Zbog toga što je hipertenzija bezbolna mnogi zanemare njeno liječenje. Zato je nužno inzistirati na kontroli i adekvatnoj terapiji rizičnih bolesnika kao i redovitoj kontroli urina i krvi radi prevencije metaboličkog sindroma i razvoja bubrežne bolesti.

Sažetak

Riječ je o bolesnik u dobi od 66 godina, dugogodišnjem hipertoničaru, loše reguliranoga krvnog tlaka, koji u trenutku upućivanja u nefrološku ambulantu ima subkliničko oštećenje organa, hipertrofiju LV, zadebljanje karotida, stenozu ACI desno od 65%, kronično bubrežno oštećenje s početnim smanjenjem funkcije i oštećenjem tolerancije glukoze uz ranije detektirane čimbenike kardiovaskularnog (KV) rizika (pušenje, poremećaj metabolizma lipida i ugljikohidrata, pozitivna obiteljska anamneza o KV smrtnosti i šćernoj bolesti).

Anamneza i status

Umirovljenik, starosti 66 godina, upućen nefrologu zbog povišenog S-kreatinina od 140 mmol/L. Iz osobne anamneze saznajemo da ima arterijsku hipertenziju već 20-tak godina s najvišom zabilježenom jutarnjom vrijednosti tlaka do 210/100 mmHg; bubrežna anamneza prazna. Od smetnji navodi povremene vrtoglavice, glavobolju u predjelu potiljka, nesanicu. Mokrenje: nicturia 3x, mlaz uredan. Pušač već 40 godina, kutija cigareta dnevno. U obiteljskoj anamnezi značajno da je majka umrla u dobi od 72 godine uslijed moždanog udara, a otac hipertoničar i dijabetičar, umro od srčanog popuštanja. Od lijekova koristi lizinopril + HCTZ 10/12,5 mg i atenolol 25 mg u jednoj jutarnjoj dozi.

Nalazi, tijek bolesti i liječenje

Kod prvog prijema u bolnicu nalazi su pokazali:

Urin: proteini 0,50 gr/L, sediment prazan, mikroalbuminuria 200 mg/gr.

Krv: S-kreatinin 140 mmol/L, urati 480 mcg/L, GUK 7,0 mmol/l, ukupni kolesterol 6,18 mmol/L, HDL 0,93 mmol/L, LDL 3,49 mmol/L, trigliceridi 3,87 mmol/, K 4 mmol/L

KMAT: neregulirana art. hipertenzija, KIN značajna za sve sistoličke tlakove, non-dipper tip, ranojutarnji porast tlaka značajan.

EKG: SR 50 min, HLV.

Kod pacijenta potvrđena neregulirana izolirana sistolička hipertenzija, azotemija, mikroalbuminurija, poremećaj metabolizma lipida i ugljikohidrata, stenotični vaskularni šum nad desnom karotidom, EKG znakovi hipertrofije LV, prisutnost metaboličkog sindroma. Prema tablici KV rizika izračunat SCORE – za ovog bolesnika vrlo visok >15%. Dosadašnja th. neadekvatna, u prvom redu nema očekivanog antihipertenzivnog odgovora uz osobito opasan ranojutarnji skok tlaka za povećanu incidenciju kardio i cerebrovaskularnih incidenata.

Promjena u terapijskom pristupu

Lijek izbora i dalje ACEI, no potrebno dati prednost blokataru RAAS-a sa značajnijim tkivnim učinkom i organoprotektivnim djelovanjem. Uvesti blokator kalcijskih kanala s obzirom na pretežno ISH i vjerojatnu karotidnu stenozu, izostaviti diuretik i BB s nepovoljnim metaboličkim učinkom, u th. uvesti lijekove za sniženje lipida (s povoljnim djelovanjem na povišenje HDL kolesterola), antiagregacijsku th. i striktnu kontrolu glikemije.

Preporučeno u terapiji:

Prilen 5 mg tbl + Indapamid SR 1,25 mg ujutro, Monopin 4 mg navečer, Atorvox 20 mg, ASK 100 mg, dijabetička dijeta i promjena životnih navika.

Dodatna obrada i kontrola

U daljnjoj stratifikaciji KV rizika zatražena dodatna obrada: 24h proteinurija, klirens endogenog kreatinina, OGTT, EHO srca i bubrega, doppler karotida.

Nakon 4 tjedna pacijent dolazi na kontrolu: Bolesnik se subjektivno osjeća bolje, nicturia 1x, prestao je pušiti, RR 140/70

Iz nalaza: klirens kreatinina procjenjen Cocroft-Gaultovom formulom 0,6 ml/sec

OGTT: oštećena tolerancija glukoze.

24h proteinurija 300 mg/d.

EHO srca: EF uredna, hipertrofija LV.

EHO bubrega: difuzno lagano reduciran parenhim oba bubrega.

CDFI karotida: ATS plakovi difuzno, stenoza ACI desno 65%.

Kontrolni KMAT: KIN nije značajna za sistoličke tlakove, dijastolički prema nižim vrijednostima, dipper tip, bez značajnijeg ranojutarnjeg porasta tlaka.

Zaključak

Odlučili smo se za kombiniranu antihipertenzivnu terapiju koja uključuje blokator sustava RAAS, blokator kalcijaskih kanala i metabolički neutralni diuretik.

Postavljeni su ciljevi liječenja – postići maksimalno i dugoročno smanjenje svih KV rizika, smanjiti tlak (ciljne vrijednosti AT najmanje 140/90), ali i sve druge pridružene reverzibilne čimbenike KV rizika. Odlučili smo se za kombiniranu antihipertenzivnu terapiju koja uključuje blokator sustava RAAS, blokator kalcijaskih kanala, metabolički neutralni diuretik, i to iz razloga što istraživanja pokazuju da većina bolesnika ne postiže ciljne vrijednosti tlaka monoterapijom i da navedena kombinacija ima sinergijski učinak na sniženje tlaka, vazoprotektivni i organoprotektivni učinak. U daljnjem praćenju bolesnika bilo bi značajno dobiti uvid u centralni tlak i krutost velikih arterija, stoga preporuka da se učini mjerenje brzine karotidno-femoralnog pulsnog vala (PWV).