Uvod

Rezistentna arterijska hipertenzija, različite aritmije (fibrilacija atrija, ventrikulska tahikardija, sinusni zastoj ili AV blokovi, te iznenadna srčana smrt), srčana ishemija, infarkt ili moždani udar, česti su u bolesnika s OAS.

Opstrukcijska apneja u snu podrazumijeva prestanak disanja u spavanju u trajanju od deset ili više sekunda, do kojeg dolazi uslijed kolapsa ždrijelne muskulature. Pogađa 5% općeg pučanstva, dok prema nekim izvorima više od 85% bolesnika koji boluju od ove bolesti nema postavljenu dijagnozu. Anamnestički podatak stalnog dnevnog umora, hrkanja u snu kod adipoznih osoba treba pobuditi kliničku sumnju na ovu bolest.  Osim ozbiljnih kardiovaskularnih posljedica OAS nosi i socijalnu komponentu uslijed nemogućnosti adekvatnog obavljanja dnevnih fizičkih i mentalnih aktivnosti, te općeg nezadovoljstva. Rezistentna arterijska hipertenzija, različite aritmije (fibrilacija atrija, ventrikulska tahikardija, sinusni zastoj ili AV blokovi, te iznenadna srčana smrt), srčana ishemija, infarkt ili moždani udar, česti su u bolesnika s OAS. OAS se uspješno liječi higijensko-dijetetskim mjerama i prvenstveno primjenom uređaja s kontinuirano-povećanim tlakom u dišnim putevima. 

Patofiziologija bolesti

OAS je praćena inzulinskom rezistencijom i dijabetesom tipa 2, rezistencijom na leptin i razvojem metaboličkog sindroma, povećanom aktivacijom trombocita i povećanim trombotskim rizikom.

Prestanak disanja uslijed kolapsa ždrijelne muskulature uz istovremenu kontrakciju dišne muskulature povezan je s padom saturacije kisika u krvi, ponovljenim hipoksijskim stresom i oslobađanjem vazokonstrikcijskih tvari, prvenstveno endotelina koji je okidač oslobađanja medijatora upale poput interleukina-6, plazmatskog citokina ili C-reaktivnog proteina, što posljedično rezultira endotelnom disfunkcijom. Uslijed povećanog simpatičkog tonusa, bolesnici sa OAS imaju smanjenu varijabilnost srčanog ritma sa višom prosječnom dnevnom frekvencijom i povećanu varijabilnost arterijskog tlaka. OAS je praćena inzulinskom rezistencijom i dijabetesom tipa 2, rezistencijom na leptin i razvojem metaboličkog sindroma, povećanom aktivacijom trombocita i povećanim trombotskim rizikom. Povećani rizik od kardiovaskularnog incidenta ili moždanog udara uzrokovan je oscilacijama krvnog tlaka, endotelnom disfunkcijom te protrombotskim stanjem.

Uslijed forsirane inspiracije pri zatvorenom dišnom putu u bolesnika s OAS pada intratorakalni tlak. Kombinacija hipoksije, hiperkapnije i arterijske hipertenzije, te tlačnog opterećenja uslijed pada intratorakalnog tlaka dovodi do strukturnih i funkcijskih oštećenja srca, razvoja plućne hipertenzije, ponekad i kronične opstruktivne plućne bolesti.

Klinička slika

Bolesnici s OAS su najčešće adipozni, hrču u snu, preko dana su pospani, te imaju neku od kardiovaskularnih bolesti:

-          OAS se javlja kod 10-50% bolesnika sa sistoličkim zatajivanjem srca.

-          OAS je neovisni čimbenik razvoja arterijske hipertenzije. Među hipertoničarima bez noćnog pada arterijskog tlaka (“nondiperi“) često postoji i OAS. Oko 30% hipertoničara ima neprepoznatu OAS, a 50% bolesnika s OAS ima arterijsku hipertenziju.

-          Blaga ili umjerena OAS javlja se čak u 40-60% bolesnika s prolaznim ishemijskim napadajem. OAS se povezuje sa češćim javljanjem koronarne bolesti srca i iznenadne srčane smrti. Bolesnici sa OAS koji umru iznenada, najčešće umiru u snu, za razliku od ostalih bolesnika koji umiru najčešće u ranim jutarnjim satima.

-          Aritmije se javljaju do četiri puta češće u bolesnika s OAS, posebice atrijska fibrilacija, nepostojana VT i ventrikulska ektopija.

-          Mehanizmom povećane simpatičke stimulacije uz arterijsku hipertenziju OAS može pogoršati zatajivanje bubrega, te gotovo svaki drugi bolesnik u terminalnom stanju zatajivanja bubrega ima apneju u snu.

-          OAS je povezan s inzulinskom neosjetljivošću, trajnim proinflamatornim stanjem i razvojem metaboličkog sindroma i dijabetesa tipa 2.

Dijagnoza

Konačna dijagnoza OAS postavlja se polisomnografijom. Dijagnoza OAS se postavlja kada je apneja-hipopneja indeks (AHI) u satu veći od pet, uz izrazitu pospanost tijekom dana. Primjer subjektivne metode koja mjeri učinak OAS na bolesnika je Epworthova ljestvici pospanosti (ESS-Epworth Sleepiness Scale). Jednostavnim upitnikom bolesnik ocjenjuje koja je vjerojatnost da će zaspati tijekom određenih dnevnih aktivnosti. Koristeći skalu od 0-3 rizik može biti rangiran, s ESS vrijednostima iznad 9 indikativnim za OAS. 

Liječenje

Budući da su bolesnici sa OAS često pretile osobe, smanjenje tjelesne težine može značajno smanjiti simptome. Neki antihipertenzivi (npr. klonidin) blokadom simpatičkog tonusa mogu smanjiti broj apneja u snu, cilazapril može smanjiti vrijednosti tlaka tijekom noći, a celiprolol tijekom dana u bolesnika s OAS. Glavni oblik liječenja predstavlja primjena uređaja koji stvara kontinuirano-pozitivni tlak u dišnim putevima (engl. continuous positive airway pressure tzv.CPAP ) tj. koji otvara kolabirane dišne putove u trenucima apneje te dovodi do postupne normalizacije krvnog tlaka i smanjenja hipoksije i smrtnosti kod kardiopata. 

Zaključak

Opstrukcijska apneja u snu je razmjerno česta i neprepoznata bolest. Potrebno je podići razinu svijesti o ovoj potencijalno opasnoj bolesti čije pravodobno prepoznavanje i adekvatno liječenje može značajno smanjiti kardiovaskularni pobol i smrtnost. 

Literatura

1. Mehra R. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. UpToDate Inc 2015; 23.5-C23.123
2. Kasai T, Floras JS, Bradley TD. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Circulation 2012;126:1495-1510
3. Polić S. Cardiovascular diseases and obstructive sleep apnea. Kardio List 2009;4(3):14.