Atopiju definiramo kao stanje predispozicije za alergijsku astmu, alergijski rinitis, alergijski konjuktivitis, atopijski kolitis i atopijski dermatitis. Atopijska predispozicija ovisi o individualnoj proizvodnji IgE antitijela, povezana je s inhalacijskim alergenima (pelud, trave, drveća, korov, kućna prašina, grinja, životinjska dlaka itd.) i nutritivnim alergenima (mlijeko, jaje, svinjetina, razna povrća i voća itd.)

S imunološkog aspekta u atopičara radi se o ranom (tip I reakciji) i kasnom tipu (tip IV) alergijske reakcije. Mastociti luče medijatore upale (histamin, heparin, tumor nekrosis faktor, prostaglandini, leukotrieni itd.). Atopija je povezana s familijarnom predispozicijom tj. nasljeđem pa je važna potvrda anamneze u obitelji.

Uz to se prate i faktori okoliša, stres, infekti (virusi, bakterije, gljivične infekcije). U slučaju pozitivnih nalaza bakterijske infekcije na koži i sluznici mora se provesti ciljano liječenje i takve kliničke slike upućuju na tzv. dodatnu infekciju tj. prisutni su superantigeni.

Alergološke testove dijelimo na in vivo testove koji uključuju: epikutani, prick i scratch test i in vitro testove: CAST, RAST, UniCAP FEIA test.

Liječenje se provodi antihistaminicima, kupkama, oblozima, kremama za hlađenje, topičkim kortikosteroidima, imunomodulatorima,a u pojedinim slučajevima uključujemo i hiposenzibilizaciju (imunoterapiju).

Osim gore navedenog veliku ulogu igraju i faktori okoliša te klimatski faktori (1000-1500m nadmorske visine, izbjegavanje hladnog vjetra, hladnoća), tkanine- odjeća od vune, obojeni materijali (azo- i anilinske boje), sintetika i slično.

U ovome radu se osvrćemo na filaggrine (FLG) i na njihov defekt u atopijskom dermatitisu. Prepoznavanje mutacija u strukturi proteinske barijere kao ključnog razloga za nastanak sklonosti razvoju atopijskog dermatitisa i njemu srodne astme, promijenilo je naše shvaćanje mehanizma nastanka bolesti i naglašuje važnost poremećaja epidermalne barijere kao primarnog događaja u bolesti. U slučaju kožne infekcije zbog poremećaja epidermalne barijere infekti prodiru lakše u dermis- "kao sito" po površini kože.

Filaggrin je ključni protein koji olakšava terminalnu diferencijaciju epidermisa i stvaranja kožne barijere. FLG mutacije su snažne genetske determinante ekcema, ranog „weezinga" astme i u kontekstu  ekcema i atopijske preosjetljivosti. One nose rizik za nastanak ekcema s produženim trajanjem bolesti i većim rizikom astme i mnogobrojnih alergijskih preosjetljivosti. FLG aleli pomažu definirati profil rizika u djece s ekcemom i pomažu definirati „ekcem uz weezing" i „ekcem i astmu" fenotip. Genetski defekti u funkciji kože trebali bi biti prepoznati kao glavni rizični faktori u razvoju atopijskog dermatitisa i astme. Dermatitis kože ruku je česta bolest koja ima različite faktore rizika od kojih je atopijski dermatitis poznat kao jedan od najvažnijih. Mutacije FLG su organ specifične i ključni faktor koji pretežno utječe na razvoj dermatitisa i nosi značajan rizik alergijske preosjetljivosti i alergijskog rinitisa i astme u kontekstu ekcema. Usredotočavanje na promjenjenu ekspresiju filaggrina  kao biološke posljedice uz djelovanje slijeda imunoloških i okolišnih okidača će nam dati opravdanje za stvaranje ciljanih terapeutika koji su sposobni obnoviti i spriječiti oštećenje funkcije kožne barijere.