U članku se opisuje slučaj 55-godišnjeg bolesnika koji dolazi u hitnu službu s teškom hiperglikemijom i novodijagnosticiranom šećernom bolesti tipa 2. Nakon primarnog zbrinjavanja i regulacije glikemije, otpušten je uz terapiju repaglinidom i strogu dijabetičku dijetu. Zbog nedovoljno kontrolirane bolesti dodaje se pioglitazon kao druga linija terapije, čime se postižu zadovoljavajući rezultati.
Uvod
Pioglitazon djeluje na inzulinsku rezistenciju, a u kontroliranim studijama dokazano je da smanjuje ukupne trigliceride i povećava HDL te ima kardioprotektivan učinak.
U liječenju šećerne bolesti tipa 2 potreban je individualiziran pristup. U 65% slučajeva pojavljuje se u kombinaciji s hipertenzijom, a gotovo 50% bolesnika ima izražen i poremećaj lipida1 što često dovodi do razvoja metaboličkog sindroma (pretilost, hipertenzija, dislipidemiju i inzulinska rezistencija). Naime, u fazi predijabetesa dolazi do povećane sekrecije inzulina da bi se kompenzirala rezistencija na inzulin i održala normoglikemija. Kako se postupno kompenzatorni mehanizam iscrpljuje dolazi do smanjenja sekrecije inzulina, intolerancije glukoze i konačno razvoja same šećerne bolesti tipa 2. Budući da pioglitazon djeluje na inzulinsku rezistenciju2, a u kontroliranim studijama dokazano je da smanjuje ukupne trigliceride i povećava HDL3 te da ima kardioprotektivan učinak, smatra se lijekom izbora kod pacijentat s gore navedenim komorbiditetima4-6.
Prikaz bolesnika
Redovno već godinu dana, na terapiji je pioglitazonom u dozi 30 mg i repaglinidom 2 mg 3x dnevno uz glavne obroke, uz striktnu dijabetičku dijetu. Nalaz lipidograma je također uredan uz terapiju atorvastatinom u dozi od 20 mg, dok su vrijednosti krvnog tlaka također uredne uz ramipril u dozi od 5 mg.
Bolesnik, starosti 55 godina, dolazi u hitnu službu radi polidipsije, poliurije i polifagije uz nagli gubitak tjelesne težine (više od 20 kg u posljednja 2 mjeseca) te teškog poremećaja općeg stanja i dehidracije. Prethodno je bolovao od hipertenzije, no nije znao imenovati lijek koji uzima za regulaciju krvnog tlaka. Zbog sumnje na šećernu bolest učinjena je labaratorijska dijagnostika: GUK profil: 27,7, 20,7, 15,2, 16,8, 15,3, 17,1 mmol/L, HbA1c >14% uz pozitivnu glukozu u urinu +++; ukupan kolesterol 6,1 mmol/l, LDL 3,3 mmol/l, HDL 1,0 mmol/l, trigliceridi 3,9, ostali laboratorijski parametri bili su uredni. BMI je iznosio 19.
UZV abdomena i bubrega: pojačana struktura parenhima jetre u smislu steatozis hepatis uz inhomogenu hipoehogeniju strukture gušterače. Fundus oc. bez znakova retinopatije.
Zbog visokih vrijednosti glikemije liječen je kratkodjelujućim inzulinom, uz postupno uvođenje inzulina i detaljnu edukaciju, što je zbog dobi pacijenta, visokih vrijednosti glikemije, visokih vrijednosti postprandijalne glikemije i visokog HbA1c bio i najbolji izbor liječenja. No pokušaj edukacije bio je neuspješan, a ni supruga se nije mogla educirati (iz anamneze saznajemo da su oboje sniženih mentalnih mogućnosti).
Budući da gospodin nije podnosio metformin otpušten je uz terapiju repaglinidom u dozi 2 mg 3x dnevno prije glavnih obroka, atorvastatinom i ACE inhibitorom. Na prvu kontrolu dolazi 4 mjeseca nakon hospitalizacije.
Nalaz: GUK natašte iznosi 6,0 mmol/L, a 2 sata postprandijalno 13,4 mol/L uz HbA1c 7,8%. Uz repaglinid sada je dodan pioglitazon u dozi od 30 mg kao drugi lijek.
Na zadnjem kontrolnom pregledu nalaz GUK-a natašte je 5,3 mmol/L, GUK 2 sata postprandijalno 7,2 mmol/L uz HbA1c 5,9%. Redovno već godinu dana, na terapiji je pioglitazonom u dozi 30 mg i repaglinidom 2 mg 3x dnevno uz glavne obroke, uz striktnu dijabetičku dijetu. Nalaz lipidograma je također uredan uz terapiju atorvastatinom u dozi od 20 mg, dok su vrijednosti krvnog tlaka također uredne uz ramipril u dozi od 5 mg. Tjelesna težina se povećala za 12 kg te je trenutni BMI 26.
Zaključak
Pioglitazon je kod ovog pacijenta sa šećernom bolesti tipa 2, preko svog mehanizma djelovanja, smanjivanje inzulinske rezistencije, odnosno povećane osjetljivosti na vlastiti inzulin u skeletnim mišićima, masnom tkivu i jetri, doveo do savršene regulacije bolesti. Ono što je pacijentu bilo najbitnije, a to je uvođenje inzulina za koje nikako nije pronalazio motivaciju, naposlijetku je odgođeno, te je nastavio raditi na svom radnom mjestu i doima se potpuno zadovoljan svojim životom.
Literatura
1. Kokic S, Prašek M, Pavlic Renar I, et al.: Hrvatske smjernice za lijecenje šecerne bolesti tipa 2. Medix. Studeni 2011; Supl 2; God. XVII
2. Bays H, et al.: Role of the adipocyte, free fatty acids, and ectopic fat in pathogenesis
of type 2 diabetes mellitus: peroxisomal proliferator-activated receptor agonists provide a rational therapeutic approach. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89:463-78.
3. Charbonnel B, et al.: Long-term efficacy and tolerability of add-on pioglitazone therapy to failing monotherapy compared with addition of gliclazide or metformin in patients with type 2 diabetes. Diabetologia. 2005; 48:1093-104.
4. Tan MH, et al.: Comparison of pioglitazone and gliclazide in sustaining glycemic control over 2 years in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005; 28:544-50.
5. Goldberg RB, et al.: A comparison of lipid and glycemic effects of pioglitazone and rosiglitazone in patients with type 2 diabetes and dyslipidemia. Diabetes Care. 2005; 28:1547-54.
6. Dormandy JA, et al.: Secondary prevention of macrovascular events in patients with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a randomised controlled trial. Lancet. 2005; 366:1279-89.
