x
x

Podjela raka dojke

  Robert Šeparović , dr.med.

  21.04.2013.

Cilj podjela je da se olakša procjena ponašanja tumora u budućnosti odnosno rizik povratka bolesti (lokalno ili na druga sijela u tijelu) i odredi optimalni terapijski pristup (lokalna ili sistemna antineoplastična terapija). U idealnom slučaju u opisu bi trebale biti navedene sve klasifikacije koje slijede u nastavku članka.

Podjela raka dojke

Podjela invazivnog raka dojke ovisno o patohistološkom nalazu, najčešći podtipovi

VRSTA INVAZIVNOG RAKA DOJKE:

UČESTALOST POJAVLJIVANJA:

Invazivni duktalni karcinom

50-75%

Invazivni lobularni karcinom

10-15%

Medularni; mucinozni; tubularni

1-5%

Papilarni

Manje od 1%

 

SPECIJALNI OBLICI RAKA DOJKE:

UČESTALOST POJAVLJIVANJA:

Upalni (inflamatorni) rak dojke

1-5%

Pagetova bolest

1-3%

Podjela ovisno o gradusu raka dojke

Dobro diferencirani tumori su niskog gradusa (gradus I), podsjećaju na normalno tkivo i imaju manji broj stanica u procesu mitoze. Obratni je slučaj kod slabo diferenciranih tumora (gradus III). Postoje i tumori koje se nalaze između te dvije skupine (gradus II). Niži gradus je povezan s boljom prognozom.

Podjela ovisno o stadiju bolesti

Tumori se klasificiraju prema klasičnojTNM podjeli u određene stadije. Niži stadij je povezan s boljom prognozom. Ovom podjelom se želi definirati slijedeće osobine tumora:

T - koliko je velik tumor i gdje se nalazi

N - da li se je tumor proširio u limfne čvorove

M - da li se je tumor proširio u druge dijelove tijela

Zbog opširnosti, detalje TNM  podjele, kao i podjele po stadijima možete naći na : http://www.cancerstaging.org/staging/posters/breast12x15.pdf

Podjela ovisno o proteinskom i genskom statusu

Viši postotak hormonske ovisnosti povezan je i s boljim odgovorom na primjenu hormonske terapije.

Estrogenski receptori(ER) i progesteronski receptori (PR): stanice raka dojke mogu sadržavati bilo ER i/ili PR. One stanice raka dojke koje ih sadržavaju nazivaju se ER i/ili PR pozitivnima. Patolog će u svom nalazu opisati da li je istraživani rak dojke hormonski neovisan (negativan) ili hormonski ovisan te postotak pozitivnosti. Hormonski ovisni rak dojke ima bolju prognozu i mogu odgovoriti na primjenu hormonske terapije. Viši postotak hormonske ov

isnosti povezan je i s boljim odgovorom na primjenu hormonske terapije.
Na površini stanica raka dojke može se naći prisustvo HER-2 proteina. Normalno taj protein sudjeluje u kontroli rasta, dijeljenja i popravka stanice. Nastanak tog proteina vezan je za prisustvo HER-2/neu gena. Pojačana aktivnost toga gena pojačano stvara previše vlastitih kopija (HER-a amplifikacija) te posljedično HER-2 proteina. Takvi se tumori nazivaju HER-2 pozitivnim. Nalazimo ih u do 20% raka dojke, a povezani su s agresivnijim rastom i širenjem.

Na patohistološkom preparatu stupanj pozitivnosti će biti određen vrijednošću 0, 1+, 2+ ili 3+. U graničnim slučajevima (2+) može se učiniti dodatna FISH (fluorescentna in situ hibridizacija) pretraga kojom će se pobrojati kopije HER-2/neu gena u stanici te tako procijeniti opravdanost primjene ciljane terapije protiv HER-a proteina na površini stanice.

Molekularni podtipovi raka dojke

Posljednja u nizu podjela odnosi se na molekularne podtipove raka dojke i praktično utječe na odluku onkologa o daljnjem liječenju:

PODTIP

OBILJEŽJA

POJAVNOST

Luminal A

ER+ i/ili PR+; HER-2:0; niski Ki67

40%

Luminal B

ER+ i/ili PR+; HER-2: pozitivan (ili HER-2:0 uz visoki Ki 67)

20%

Trostruko negativan (bazal like) rak dojek

ER-; PR-; HER-2-

15-20%

HER-2

ER-; PR-; HER-2: pozitivan

10-15%

Literatura

1. Peter Devilee; Fattaneh A. Tavassoli (2003). World Health Organization: Tumours of the Breast and Female Genital Organs. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press
2. Bloom, H. J.; Richardson, W. W. (1957). "Histological grading and prognosis in breast cancer; a study of 1409 cases of which 359 have been followed for 15 years". British journal of cancer 11 (3): 359-377
3. Eheman CR, Shaw KM, Ryerson AB, Miller JW, Ajani UA, White MC (June 2009). "The changing incidence of in situ and invasive ductal and lobular breast carcinomas: United States, 1999-2004". Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 18 (6): 1763-9
A. Goldhirsch1, W. C. Wood, A. S. Coates, R. D. Gelber, B. Thurlimann, H.-J. Senn & Panel Members. Strategies for subtypes-dealing with the diversity of breast cancer: highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the Primary Therapy of Early Breast Cancer 2011 Annals of Oncology 22: 1736-1747, 2011
4. Hammond ME, Hayes DF, Dowsett M, Allred DC, Hagerty KL, Badve S, Fitzgibbons PL, Francis G, Goldstein NS, Hayes M, Hicks DG, Lester S, Love R, Mangu PB, McShane L, Miller K, Osborne CK, Paik S, Perlmutter J, Rhodes A, Sasano H, Schwartz JN, Sweep FC, Taube S, Torlakovic EE, Valenstein P, Viale G, Visscher D, Wheeler T, Williams RB, Wittliff JL, Wolff AC. American Society of Clinical Oncology/College Of American Pathologists guideline recommendations for immunohistochemical testing of estrogen and progesterone receptors in breast cancer. J Clin Oncol. 2010 Jun 1;28(16):2784-95.
5. Reis-Filho JS, Pusztai L. Gene expression profiling in breast cancer: classification, prognostication, and prediction. Lancet. 2011 Nov 19;378(9805):1812-23