x
x

Poremećaji raspoloženja - uvod, epidemiologija, etiologija

  prof. dr. sc. Alma Mihaljević Peleš, dr.med, specijalist psihijatar

  30.01.2017.

Svi poremećaji raspoloženja imaju zajednički simptom - poremećeno emocionalno stanje koje utječe na to kako osoba misli, ponaša se i doživljava svijet oko sebe. Donosimo članak iz knjige Psihijatrija u izdanju Medicinske naklade.

Poremećaji raspoloženja - uvod, epidemiologija, etiologija

Uvod

U slučaju poremećaja raspoloženja radi se uvijek o jakoj promjeni raspoloženja koja znatno odstupa od normale i bitno utječe na radno i socijalno funkcioniranje bolesnika.

Poremećaji raspoloženja su klinički entiteti kojima je zajednički simptom poremećeno emocionalno stanje koje utječe na to kako osoba misli, ponaša se i doživljava svijet oko sebe.

Emocionalno se stanje može mijenjati u dva smjera: prema povišenom raspoloženju (koje može oscilirati od hipomanije do manije) i prema sniženom raspoloženju (depresija). Pri tome nije svaka promjena raspoloženja psihijatrijski poremećaj. U slučaju poremećaja raspoloženja radi se uvijek o jakoj promjeni raspoloženja koja znatno odstupa od normale i bitno utječe na radno i socijalno funkcioniranje bolesnika. Oba poremećaja, povišeno i sniženo raspoloženje, pojavljuju se epizodično, a epizode se tijekom života ponavljaju. Poremećaji raspoloženja, osim emocionalnih promjena, uključuju i druge psihopatološke simptome (kognitivne, psihomotorne, bihevioralne, nagonske).

Povijest koncepta depresija

Sigmund Freud je razradio pojam gubitka u smislu da osoba ljutnju zbog gubitka usmjerava prema sebi i tim je fenomenom objasnio tipične depresivne simptome (krivnju, sniženo samopoštovanje, suicidalne ideje).

Opisi depresije datiraju još u antičko doba. Među prvima ju je opisao i klasificirao Hipokrat, a Aretej iz Kapadokije prvi je opisao izmjenu maničnih i depresivnih stanja.

Celsus je u enciklopedijskom djelu „O melankoliji“ detaljno naveo različite oblike te bolesti. To je bilo glavno štivo o depresiji 15-ak stoljeća, do knjige „Anatomija melankolije“ Roberta Burtona iz 1621.

Jean Falret je 1854. ciklički način mijenjanja depresivnog i povišenog raspoloženja nazvao la folie circulaire.

Karl Ludwig Kahlbaum opisao je 1882. godine različite stadije jedne bolesti koju je nazvao cyclothymia.

Emil Kraepelin je 1921. uveo naziv manično depresivna psihoza koji je obuhvaćao depresiju, maniju, povratni depresivni poremećaj i ciklotimiju.

Sredinom 20. stoljeća veći broj autora dolazi do zaključka da su depresija i manično depresivna psihoza različiti entiteti u okviru poremećaja raspoloženja.

Karl Abraham je prihvatio jedinstven Kraepelinov koncept sadržan u nazivu manično depresivna psihoza i postavio psihodinamski model nastanka bolesti u kojem je u etiologiji naglasak na emocionalnom gubitku, a u kliničkoj slici na regresiji.

Sigmund Freud je razradio pojam gubitka u smislu da osoba ljutnju zbog gubitka usmjerava prema sebi i tim je fenomenom objasnio tipične depresivne simptome (krivnju, sniženo samopoštovanje, suicidalne ideje). Smatrao je da nisu sve depresije psihogenog uzroka već da postoje i biološke determinante. Na osnovi takvog koncepta depresija se klasificirala na endogenu (izazvanu gubitkom) i egzogenu (biološki uvjetovanu) što je imalo za posljedicu i primjenu različitih terapijskih postupaka psihoterapije, odnosno farmakoterapije.

Danas se gubitak smatra temeljem većine psihosocijalnih tumačenja nastanka depresije. On je puno širi koncept od onoga kako ga je osmislio Freud. Riječ je o simboličnom ili stvarnom gubitku koji može biti gubitak bliske osobe, ljubavi, materijalni gubitak, neostvarenje realnih ili nerealnih očekivanja i sl.

Na temelju istraživanja i kliničkih opservacija postavljena je aktualna kategorizacija poremećaja raspoloženja u kojima nije važna prisutnost ili odsutnost precipitirajućih čimbenika već postojanje određenih simptoma i znakova kao i njihova izraženost.

Epidemiologija

Depresija se gotovo dvostruko češće (2 : 1) pojavljuje u žena nego u muškaraca. Procjenjuje se da je učestalost depresije u muškaraca oko 11 %, a u žena 19 %.

Poremećaji raspoloženja su među najčešćim psihičkim poremećajima našeg doba. U posljednjim desetljećima primjetan je znatan porast slučajeva depresije. Danas se depresija po učestalosti nalazi na četvrtom mjestu od svih bolesti, a smatra se da će do 2020. godine biti na drugom mjestu odmah nakon kardiovaskularnih bolesti. U žena, zbog njihove biološke specifičnosti, depresija će biti na prvom mjestu. Depresija ima ponavljajući karakter, što znači da će u više od polovine bolesnika nakon prve epizode uslijediti druga epizoda bolesti.

Postoji očita razlika u pojavnosti depresije između spolova. Depresija se gotovo dvostruko češće (2 : 1) pojavljuje u žena nego u muškaraca. Procjenjuje se da je učestalost depresije u muškaraca oko 11 %, a u žena 19 %. Pretpostavlja se da je prije svega tome uzrok u hormonalnim varijacijama, koje se u žena u generativnoj dobi odvijaju tijekom jednog mjeseca, što bitno utječe na metabolizam, u prvome redu serotonina.

Za bipolarni afektivni poremećaj (BAP) za oba spola učestalost se procjenjuje kao i za shizofreniju (oko 1 %). Neka novija istraživanja govore o većoj učestalosti bipolarnog poremećaja raspoloženja, koja ovisno o tipu iznosi i do 6 %. Razlozi za veću pojavnost bipolarnog afektivnog poremećaja jesu veća učestalost hiperkinetskog poremećaja (ADHD) u dječjoj dobi i graničnog poremećaja ličnosti (borderline), iz čijih se redova regrutiraju bolesnici s BAP-om. Smatra se također, da pretjerana uporaba alkohola, droge i različitih psihostimulansa, bitno uvećava postotak pojavnosti bipolarnog poremećaja raspoloženja. Nadalje, bolesnici s bipolarnim poremećajem raspoloženja gotovo 50 % života provedu u normalnom raspoloženju, a tijekom ostale polovine života u oko 33 % vremena provedu u depresiji, 11 % u maniji, a oko 6 % u izmjenjivanju faza bolesti.

Nema velike razlike u učestalosti pojavljivanja poremećaja raspoloženja ovisno o rasi i socioekonomskom stanju. Razvedeni i samci češće imaju bipolarni poremećaj, a ne zna se je li to uzrok ili posljedica njihove bolesti, koja se pojavljuje upravo u životnom razdoblju kad se formiraju bračne i emocionalne veze.

Etiologija

Etiologija poremećaja raspoloženja je kompleksna i nastoji se objasniti brojnim biološkim i psihosocijalnim teorijama.

Genska predispozicij­a

Genska podloga za razvoj poremećaja raspoloženja vidljiva je u povećanoj učestalosti poremećaja raspoloženja u nekim obiteljima. Tako su epidemiološka istraživanja upozorila na 2 do 3 puta veći rizik za obolijevanje od depresije u obiteljima depresivnih bolesnika. U 50 % bolesnika s bipolarnim afektivnim poremećajem nalazi se barem jedan roditelj s poremećajem raspoloženja, najčešće depresijom. Ako oba roditelja imaju bipolarni poremećaj raspoloženja, rizik za neki oblik afektivnog poremećaja u djeteta iznosi 50 do 75 %, a ako boluje samo jedan roditelj onda taj rizik iznosi 27 %.

Poremećaj monoamina

Promjene u metabolizmu pojedinih neurotransmitora te u broju i osjetljivosti njihovih receptora, najvažniji su nalazi koji upućuju na uključenost serotoninergičnog, noradrenergičnog i dopaminergičnog sustava. Na slici 11-1 prikazani su najvažniji neurotransmitorski sustavi uključeni u nastanak depresije.

U depresivnih bolesnika postoji hipoaktivnost serotoninergičnog, noradrenergičnog i dopaminergičnog sustava, ali i tzv. hipersenzitivnost receptora (up-regulacija). Smanjena koncentracija serotonina u amigdalama povezana je s gubitkom zadovoljstva i osjećaja sreće, poremećaj spavanja s promjenama koncentracije serotonina u tijelima serotoninergičnih neurona u području centra za spavanje, a pesimizam s padom koncentracije serotonina u prefrontalnom korteksu. Tjelesni simptomi depresije (anoreksija, gubitak energije i libida) povezuju se sa smanjenom koncentracijom noradrenalina u hipokampusu i hipotalamusu, a smanjena koncentracija dopamina u bazalnim ganglijima sa psihomotornom retardacijom. Smanjene neurovegetativne funkcije i pad koncentracije povezuju se s promjenom aktivnosti noradrenergičnog sustava. Uloga dopamina u depresivnom poremećaju potvrđena je u Parkinsonovoj bolesti, gdje se prije pojave ekstrapiramidnih simptoma, pojavljuje sniženo raspoloženje. Depresivni bolesnici imaju povećan broj α2 adrenergičnih receptora na trombocitima ili β adrenergičnih receptora u SŽS-u, što upućuje na up-regulaciju receptora. Međutim, u igri su i drugi vrlo složeni mehanizmi kao što su poremećaj u gabaergičnoj neurotransmisiji i metabolizmu glutamata. Svi oni nalaze se u složenom međuodnosu u SŽS-u. U maničnih bolesnika pak opisuje se katekolaminergična hiperaktivnost, koja odgovara onoj u shizofreniji, a zabilježena je i hiperaktivnost endogenih opioida.

Poremećaj cirkadijurnog ritma

Cirkadijurni ritam je endogeni 24-satni ciklus koji modulira biološke, fiziološke i ponašajne parametre (tjelesnu temperaturu, tlak, sekreciju hormona, imunosni odgovor, motoričku aktivnost, kognitivne sposobnosti te ciklus budnosti i spavanja). Poremećaji ciklusa budnost-spavanje posljedica su poremećaja u cirkadijurnom ritmu. Poremećaji spavanja prisutni su jednako u depresiji kao i u bipolarnom poremećaju raspoloženja. U depresivnih je bolesnika skraćena REM latencija (razdoblje do pojave REM faze), povećana REM gustoća (zastupljenost REM faze u odnosu na druge faze spavanja) i povećano sporovalno spavanje (3. i 4. faza non-REM-a), što sve bolesniku stvara osjećaj da spava u polusnu i da stalno sanja. U bolesnika s bipolarnim afektivnim poremećajem nađene su slične polisomnografske promjene.

U maničnih bolesnika nisu pronađene specifične polisomnografske promjene, ali je utvrđeno da deprivacija spavanja može potaknuti maniju, a da produljeno spavanje dovodi do ublaživanja simptoma.

Osciliranje raspoloženja u depresivnih bolesnika (lošije ujutro, bolje predvečer) također je rezultat poremećenog cirkadijurnog ritma.

Endokrinološka teorija

Os hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda (HHN) i os hipotalamus-hipofiza-štitnjača (HHT) reguliraju odgovor organizma na stres. U velikog broja depresivnih bolesnika dokazana je povećana koncentracija kortizola, konačnog produkta aktivnosti osi HHN, kao i abnormalno izlučivanje kortizola nakon primjene sintetičkog glukokortikoida deksametazona (deksametazonski test). U stanjima stresa povećava se glutamatna neurotransmisija, a ona dodatno povećava koncentraciju kortizola. Povećani kortizol i glutamat oštećuju hipokampus, uzrokujući apoptozu (preuranjena smrt neurona), što za posljedicu ima smanjenje hipokampalnog volumena. Smanjenje volumena hipokampusa povezano je i sa smanjenjem BDNF-a. BDNF (moždani neurotrofni čimbenik) je moždani protein koji sprječava apoptozu, oblikuje nove sinapse i podržava neuroplastičnost.

Kronični niskoaktivni upalni proces

Depresija je povezana s aktiviranjem sustava upalnog odgovora. Prema tom modelu ona se može smatrati psihoneuroimunosnom bolešću, u kojoj je lučenje medijatora upale odgovorno za simptome, ali i neuroendokrine i neurokemijske promjene. U depresivnih bolesnika pronađena je povećana koncentracija citokina IL-1 i IL-6, C reaktivnog proteina (CRP), čimbenika tumorske nekroze (TNF), gama-interferona i prostaglandina. Mehanizam djelovanja je da citokini pospješuju otpuštanje serotonina i noradrenalina u mozgu i stimuliraju aktivnost HHN osi.

Istraživanja gena

U tim istraživanjima najčešće se određuju polimorfizmi tzv. gena kandidata odgovornih za sintezu proteina koji reguliraju metabolizam neurotransmitora i funkciju receptora. Između gena kandidata najviše se istražuje polimorfizam gena serotoninskog prijenosnika (SERT ili 5-HTT), budući da se radi o proteinu koji regulira aktivnost serotoninskog sustava i ujedno je mjesto djelovanja većine antidepresivnih lijekova. Od gena kandidata važna su istraživanja polimorfizma gena za BDNF. Studije su pokazale da razvoj i pojava depresije ne ovisi samo o genskoj predispoziciji već i o čimbenicima okoline kao što su npr. prehrana, dob, spol i sl.

Neuroradiološki nalazi

Slikovnim metodama prikaza mozga moguće je istraživati anatomske i funkcionalne promjene u depresivnih bolesnika. Magnetna rezonancija u depresivnih bolesnika pokazala je redukciju volumena prefrontalnog korteksa i medijalnoga orbitofrontalnog korteksa. Funkcionalne pretrage (SPECT i PET) u depresivnih bolesnika pokazuju smanjenje metaboličke aktivnosti bilateralno u inzuli, lijevom lentiformnom nukleusu i putamenu te desnom kaudatusu i girusu cinguli. S obzirom na te nalaze, regije koje bi imale patofiziološku ulogu u nastanku depresije su inzula, limbički sustav, bazalni gangliji, talamus i cerebelum. Podatci su konzistentniji za bolesnike s bipolarnim poremećajima, a najčešći nalaz jest povećanje metaboličke aktivnosti u području talamusa.

U razumijevanju nastanka afektivnih poremećaja, najviše doprinosa dale su psihodinamska, bihevioralna i kognitivna teorija te teorija o stresnim događajima kao okidačkim (trigger) čimbenicima.

Psihodinamska teorija

Prema Freudu depresija je posljedica nezadovoljavajućeg procesa žalovanja zbog gubitka voljenog objekta. Prema gubitku voljenog objekta postoje ambivalentni osjećaji, koji se tijekom procesa identifikacije okreću prema bolesniku.

Depresija je regres na oralnu fazu psihoseksualnog razvoja zbog čega bolesnik traži pažnju, nježnost i ljubav. Ona je očajnički krik za ljubavlju.

Manija je pokušaj obrane od depresije. Psihodinamska teorija maniju smatra negacijom ovisnosti o voljenom objektu. Poricanje (kao osnovni mehanizam obrane) omogućuje izbjegavanje odgovornosti i obveza, a time i smanjenje osjećaja depresivnosti.

Bihevioralna teorija

Prema bihevioralnoj teoriji neki se oblici depresije objašnjavaju manjkom socijalnih vještina. Bolesnici nemaju razvijene interpersonalne odnose i smatraju ih nepotrebnim. Svojim ponašanjem izazivaju negativnu reakciju okoline. Zbog toga se osamljuju i postaju još depresivniji.

Kognitivna teorija

Više je kognitivnih tumačenja depresije. Prema jednom (čiji je tvorac Aaron Beck) depresija je posljedica negativnog razmišljanja i konceptualizacije. Bolesnik sebe doživljava kao griješnog, ostavljenog i neadekvatnog, zato osjeća žalost, tugu, osamljenost i krivnju. Kognitivna iskrivljenja (pretjerano uopćavanje, selektivno apstrahiranje, samookrivljavanje i sl.) te negativna vjerovanja koja oblikuju negativnu kognitivnu shemu, dovode do depresivnih simptoma. Za depresiju je karakteristična negativna kognitivna trijada (negativno razmišljanje o sebi, budućnosti i svijetu).

Drugo tumačenje dao je Martin Seligman u teoriji naučene bespomoćnosti. Ona se temelji na izloženosti neugodnim situacijama, na koje se ne može utjecati, što dovodi do osjećaja bespomoćnosti. Osoba u takvim situacijama usvaja osjećaj bespomoćnosti koji ometa funkcioniranje i uzrokuje depresivnost.

Teorija o stresnim događajima

Stresni događaji mogu biti povezani s pojavom depresije. Poznato je da postoji veza između takvih događaja i prve depresivne epizode. Osobito je važna teorija životnih događaja koja objašnjava nastanak depresije (ali i drugih psihičkih poremećaja) „djelovanjem“ nekog životnog događaja (ili više njih). Ako se pojedinac „prilagodi“ životnom događaju psihički se poremećaj neće pojaviti. A ako to osoba ne uspijeva, pojavljuju se psihički poremećaji. Pri tomu se depresija pojavljuje neposredno ili odgođeno.

Mihaljević Peleš A. Poremećaji raspoloženja (pdf), poglavlje iz knjige Psihijatrija, Begić D.

OGLASI
Upućujemo zdravstvene radnike na posljednji cjelokupni sažetak opisa svojstava lijeka na PLIVAmed.net-u.
BisolexPLIVIT D 2000Olfen gel
OGLAS
Upućujemo zdravstvene radnike na posljednji cjelokupni sažetak opisa svojstava lijeka na PLIVAmed.net-u.
Gastal
VIDEO GALERIJA
20:57
ONLINE TEČAJ

Pristupite online
testiranju: