Temeljni neurogenetski procesi (prolifeacija, migracija, molekularna specifi kacija i diferencijacija, rast aksona, sinaptogeneza) u fetalnom mozgu čovjeka prokazuju razdoblje intenzivnijeg rasta („developmental windows“) koji su povezani sa povećanom osjetljivošću na različite patogenetske čimbenike (kritična razdoblja, vulnerabilna razdoblja). Najčešći oblik oštećenja mozga u prematurusa, periventrikularna leukomalacija, je rezultat povećane osjetljivosti u hipoksičnoishemičkim i upalnim patogenetskim procesima tijekom rasta projekcijskih, komisuralnih i asocijativnih puteva mozga.

U prezentaciji su istaknute histogenetske interakcije i razvojna vulnerabilnost dvaju velikih sustava vlakana u ljudskom mozgu: talamokortikalne i asocijativne povezanosti. Prospektivna kritična razdoblja za talamokortikalne puteve jesu:

 a) tijekom interakcije s neuroepitelnim progenitornim stanicama u subventrikularnoj zoni (rani fetalni period),

 b) tijekom sinaptičke interakcije u subplate zoni (srednje fetalno razdoblje),

c) akumulacije u površnom sloju subplate zone (18-22 tjedana nakon začeća-TNZ),

d) razdoblje invazije kortikalne ploče (23-28 TNZ).  

Prospektivno razdoblje za vulnerabilnost asocijativnih dugih kortiko-kortikalnih puteva jest tijekom faze njihovog rasta u fetalnoj bijeloj tvari uz duboku granicu subplate zone (18-28 TNZ). Kritično razdoblje za asocijativne puteve jest urastanje u subplate zonu i invazija kortikalne ploče (30-36 TNZ), iako njihov rast uz duboku granicu supblate zone započinje rano, već oko 18 TNZ. Različit vremenski slijed intenzivnog rasta tih dvaju sustava moždanih puteva je najvjerojatniji supstrat različitog uključivanja u hipoksično-ishemičke događaje: talamokortikalni putevi su češće pogođeni kod fokalne periventrikularne leukomalacije u razdoblju ranog prematurusa. Naprotiv, asocijativni putevi su češće pogođeni u kasnog prematurusa u difuznom tipu hipoksično- ishemičke lezije što se na MRI očituje gubitkom jasnih granica između „compartmenta“ zida moždane stijenke.

Naša hipoteza je da histogenetska svojstva pojedinih sustava rastućih aksona mogu objasniti  pretežitost senzorno-motoričkih defi cita u ranog prematurusa, kao i prevladavanje kognitivnih deficita nakon lezije u kasnog prematurusa.

akademik Ivica Kostović

U prezentaciji su istaknute histogenetske interakcije i razvojna vulnerabilnost dvaju velikih sustava vlakana u ljudskom mozgu: talamokortikalne i asocijativne povezanosti. Prospektivna kritična razdoblja za talamokortikalne puteve jesu:

 a) tijekom interakcije s neuroepitelnim progenitornim stanicama u subventrikularnoj zoni (rani fetalni period),

 b) tijekom sinaptičke interakcije u subplate zoni (srednje fetalno razdoblje),

c) akumulacije u površnom sloju subplate zone (18-22 tjedana nakon začeća-TNZ),

d) razdoblje invazije kortikalne ploče (23-28 TNZ).  

Prospektivno razdoblje za vulnerabilnost asocijativnih dugih kortiko-kortikalnih puteva jest tijekom faze njihovog rasta u fetalnoj bijeloj tvari uz duboku granicu subplate zone (18-28 TNZ). Kritično razdoblje za asocijativne puteve jest urastanje u subplate zonu i invazija kortikalne ploče (30-36 TNZ), iako njihov rast uz duboku granicu supblate zone započinje rano, već oko 18 TNZ. Različit vremenski slijed intenzivnog rasta tih dvaju sustava moždanih puteva je najvjerojatniji supstrat različitog uključivanja u hipoksično-ishemičke događaje: talamokortikalni putevi su češće pogođeni kod fokalne periventrikularne leukomalacije u razdoblju ranog prematurusa. Naprotiv, asocijativni putevi su češće pogođeni u kasnog prematurusa u difuznom tipu hipoksično- ishemičke lezije što se na MRI očituje gubitkom jasnih granica između „compartmenta“ zida moždane stijenke.

Naša hipoteza je da histogenetska svojstva pojedinih sustava rastućih aksona mogu objasniti  pretežitost senzorno-motoričkih defi cita u ranog prematurusa, kao i prevladavanje kognitivnih deficita nakon lezije u kasnog prematurusa.