x
x

Hitna stanja u hipertenziji

  Antonela Šarac, dr. med., specijalist interne medicine

  17.05.2021.

Dva su osnovna hitna hipertenzivna stanja: hipertenzivna emergencija te hipertenzivna urgencija. Oba stanja karakterizira velik porast sistoličkog (>180 mmHg) ili dijastoličkog (>120 mmHg) tlaka, pri čemu hipertenzivna emergencija podrazumijeva i progresivno oštećenje ciljnih organa, dok urgencija ne. Neki od specifičnih kliničkih prikaza hipertenzivnih hitnih slučajeva su: maligna hipertenzija, hipertenzivna encefalopatija i hipertenzivna trombotska mikroangiopatija. U kliničkoj praksi, hipertenzivna emergencija koju karakterizira oštećenje ciljnih organa liječi se parenteralnim antihipertenzivima, dok se hipertenzivna urgencija liječi oralnim antihipertenzivima. Međutim, ključ u zbrinjavanju hitne hipertenzije jest njezina prevencija odnosno kontrolirana arterijska hipertenzija.

Hitna stanja u hipertenziji

Uvod

Hipertenzivna hitna stanja su: 

- hipertenzivna emergencija (HE) definira se kao veliki porast sistoličkog krvnog tlaka (>180 mmHg) ili dijastoličkog krvnog tlaka (>120 mmHg) povezan s progresivnim oštećenjem ciljnih organa;

- hipertenzivna urgenciju (HU) definira se kao kritično povećanje krvnog tlaka bez oštećenja ciljnih organa. Ciljni organi uključuju mrežnicu, mozak, srce, bubrege i velike arterije (2).

Epidemiologija

Prema nekim procjenama od 30 do 45% svjetske populacije boluje od hipertenzije (2). Arterijska hipertenzija i dalje je vodeći uzrok smrti na globalnoj razini, čineći 10,4 milijuna smrtnih slučajeva godišnje (3). Jedan od  200 pacijenata pojavi se sa sumnjom na hipertenzivno hitno stanje, udio se nije promijenio u posljednja dva desetljeća i čini se usporedivim na svim kontinentima (4). Na temelju trenutnih definicija, otprilike jedan na svaka dva do tri pacijenta imaju hitno hipertenzivno stanje.

Patofiziologija

Aktivacija renin-angiotenzinskog sustava često je prisutna i povezana je sa stupnjem mikrovaskularnog oštećenja.

U bolesnika koji imaju HE s malignom hipertenzijom, u 20 – 40% slučajeva mogu se naći sekundarni uzroci, najčešće bubrežna parenhimska bolest i stenoze bubrežne arterije, dok su endokrini uzroci rijetki (5). Ipak, većina bolesnika s malignom hipertenzijom imaju neprepoznatu ili nekontroliranu esencijalnu hipertenziju. Početni događaji za nagli porast krvnog tlaka nisu potpuno razumljivi. Aktivacija renin-angiotenzinskog sustava često je prisutna i povezana je sa stupnjem mikrovaskularnog oštećenja. U eksperimentalnim modelima, razvoju akutne hipertenzivne mikroangiopatije prethodi povećanje bubrežne vazokonstrikcije i mikrovaskularno oštećenje što dovodi do aktivacije renin-angiotenzinskog sustava.

Specifični klinički prikazi hipertenzivnih hitnih slučajeva:

    • Maligna hipertenzija: porast krvnog tlaka (> 200/120 mmHg) povezano s uznapredovalom bilateralnom retinopatijom (krvarenja, cotton wool spots, papiloedem)

    • Hipertenzivna encefalopatija: porast krvnog tlaka povezan s letargijom, napadajima, kortikalnom sljepoćom i komom u nedostatku drugih objašnjenja

    • Hipertenzivna trombotska mikroangiopatija: porast krvnog tlaka povezan s hemolizom i trombocitopenijom u odsustvu drugih uzroka i poboljšanja uz antihipertenzivnu terapiju

    • Ostale prezentacije hipertenzivnih hitnih slučajeva uključuju porast krvnog tlaka povezan s cerebralnim krvarenjem, akutnim moždanim udarom, akutnim koronarnim sindromom, kardiogenim plućnim edemom, aneurizmom / disekcijom aorte, preeklampsijom i eklampsijom.

Klinička prezentacija i dijagnostička obrada

Klinička prezentacija hipertenzivne emergencije može se razlikovati i uglavnom je određena akutno pogođenim organima. Ne postoji određeni prag porasta krvnog tlaka za definiranje hipertenzivne emergencije.

Simptomi uključuju: glavobolju, poremećaje vida, bol u prsima, dispneju, neurološke simptome, vrtoglavicu i druge nespecifične prezentacije.

Anamnestički podatci: od ranije poznata arterijska hipertenzija, pojava i trajanje simptoma, potencijalni uzroci (nepridržavanje propisanih antihipertenzivnih lijekova, promjene načina života, istodobna primjena lijekova koji povisuju krvni tlak  (nesteroidni antireumatici, steroidi, imunosupresivi, simpatomimetici, kokain, antiangiogena terapija).

Fizikalni pregled: kardiovaskularni i neurološki status 

Laboratorijska analiza: hemoglobin, trombociti, kreatinin, natrij, kalij, laktat dehidrogenaza (LDH), haptoglobin, proteini u urinu, sediment urina.

Dijagnostičke pretrage: EKG, pregled fundusa oka

Dodatne dijagnostičke pretrage ovisno o kliničkoj slici: troponini (bol u prsima), Rtg srca i pluća (dispneja/volumno opterećenje), UZV srca (srčana struktura i funkcija), CT mozga (cerebralno krvarenje / moždani udar), CT-angiografija aorte.

Liječenje

Terapijski cilj u bolesnika s HE je kontrolirano smanjenje krvnog tlaka na sigurnije razine kako bi se spriječilo ili ograničilo daljnje hipertenzivno oštećenje, istodobno izbjegavajući hipotenziju i povezane komplikacije.

Pacijent s HE treba biti liječen u jedinici intenzivne skrbi, uz trajno monitoriranje, a lijekovi se primjenjuju parenteralno. Terapijski cilj u bolesnika s HE je kontrolirano smanjenje krvnog tlaka na sigurnije razine kako bi se spriječilo ili ograničilo daljnje hipertenzivno oštećenje, istodobno izbjegavajući hipotenziju i povezane komplikacije (10). Nedostaju podatci randomiziranog kontroliranog ispitivanja koji bi pružili jasne smjernice o ciljnim vrijednostima krvnog tlaka i vremenima unutar kojih bi ih trebalo postići. Većina preporuka temelji se na konsenzusu stručnjaka. Vrsta akutnog hipertenzivnog oštećenja ciljnih organa (HOCO) glavna je odrednica izbora liječenja koji se preferira. Razdoblje za sniženje krvnog tlaka ovisi o kliničkoj slici. U većini slučajeva preporučuje se brzo, ali djelomično sniženje krvnog tlaka tako da krvni tlak padne za < 25% svoje vrijednosti u prvim satima, te potom pažljivo nastaviti sa snižavanjem (11). Vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka ne bi trebale pasti na manje od 100 − 110 mmHg kako bi se spriječilo daljnje oštećenje ciljnih organa.

Na primjer, akutni plućni edem i disekcija aorte zahtijevaju brzo smanjenje krvnog tlaka, dok se razine krvnog tlaka koje ne prelaze 220/120 mmHg obično podnose u akutnom ishemijskom moždanom udaru tijekom određenih razdoblja.

Dostupnost lijekova i lokalno iskustvo s pojedinačnim lijekovima vjerojatno će utjecati na odabir lijekova. Labetalol i nikardipin općenito su sigurni za upotrebu u svim hipertenzivnim hitnim slučajevima i trebali bi biti dostupni u hitnim službama. Također, nitroglicerin i nitroprusid posebno su korisni u hipertenzivnim hitnim slučajevima.

Pacijenti sa znatno povišenim krvnim tlakom koji nemaju akutno HOCO (hipertenzivno oštećenje ciljnih organa) ne smatraju se hitnom hipertenzijom i obično se mogu liječiti oralnom antihipertenzivnom terapijom (2).

Specifične situacije

Simpatička hiperreaktivnost
Ako se sumnja na intoksikaciju amfetaminima, simpatomimetikom ili kokainom, treba razmotriti primjenu benzodiazepina prije specifičnog antihipertenzivnog liječenja.

Fentolamin, kompetitivno sredstvo za blokiranje alfa-receptora i klonidin, centralno simpatolitičko sredstvo s dodatnim sedativnim svojstvima korisni su ako je potrebna dodatna terapija za snižavanje krvnog tlaka. Prikladne alternative su nikardipin i nitroprusid.

Feokromocitom: adrenergički nagon povezan s feokromocitomom dobro reagira na fentolamin.

Zaključak

Temelj u liječenju arterijske hipertenzije je kombinacija promjena životnih navika, primjene antihipertenzivne terapije i liječenja drugih stanja poput pretilosti ili anksioznih poremećaja.

Pacijenti koji su doživjeli hipertenzivnu emergenciju ili urgenciju imaju povećani rizik od kardiovaskularnih i bubrežnih bolesti (7, 8). Zato je važno imati arterijsku hipertenziju pod kontrolom. Temelj u liječenju arterijske hipertenzije je kombinacija promjena životnih navika, primjene antihipertenzivne terapije i liječenja drugih stanja poput pretilosti ili anksioznih poremećaja. Većina bolesnika s arterijskom hipertenzijom treba više od jednog lijeka za optimalnu kontrolu tlaka, a otprilike četvrtina bolesnika treba uzimati tri ili više antihipertenzivnih lijekova (9). Osnovu primjene antihipertenzivne terapije čini pet podskupina lijekova: inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori), blokatori angiotenzin II receptora − sartani (ARBs – engl. angiotensin II receptor blockers), beta blokatori, blokatori kalcijskih kanala i diuretici. Dodatni lijekovi koriste se uglavnom samo kada maksimalna moguća ili maksimalna tolerabilna kombinacija ranije spomenutih skupina lijekova ne uspijeva kontrolirati krvni tlak na zadovoljavajućoj razini. U te dodatne antihipertenzive ubrajamo blokatore alfa receptora, nitrate, lijekove s centralnim djelovanjem na krvni tlak i antagoniste mineralokortikoidnih receptora.

Temeljito istraživanje potencijalnih uzroka i procjena HOCO obvezno je kako bi se izbjegle ponavljane hipertenzivne urgencije. Slično tome, prilagodba i pojednostavljenje antihipertenzivne terapije uz promjenu načina života pomoći će poboljšati pridržavanje i dugoročnu kontrolu krvnog tlaka (11). Preporučuje se redovito i često praćenje dok se ne postignu ciljne vrijednosti i regresija HOCO.

Literatura

1. Johnson RJ, Bakris GL, Rodriguez-Iturbe B. Primary Hypertension. U: Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ, ur. Comprehensive Clinical Nephrology. 6. izd. London:Elsevier; 2019. Str. 412-421.
2. van den Born BH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, Cremer A, Segura J, Morales E, Mahfoud F, Amraoui F, Persu A, Kahan T, Agabiti Rosei E, de Simone G, Gosse P, Williams B. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies.Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2019; 5:37–46.
3. Global Burden of Disease Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017.Lancet. 2018; 392:1923–1994.
4. Seccia TM, Caroccia B, Calò LA. Hypertensive nephropathy. Moving from classic to emerging pathogenetic mechanisms. J Hypertens. 2017;35(2):205-12.
5. GY Lipvers et all The failure of malignant hypertension to decline: a survey of 24 years' experience in a multiracial population in England 1994 Nov;12(11):1297-305
7. Amraoui F, Van Der Hoeven NV, Van Valkengoed IG, Vogt L, Van Den Born BJ. Mortality and cardiovascular risk in patients with a history of malignant hypertension: a case-control study.J Clin Hypertens. 2014; 16:122–126
8. Gonzalez R, Morales E, Segura J, Ruilope LM, Praga M. Long-term renal survival in malignant hypertension.Nephrol Dial Transplant. 2010; 25:3266–3272
9. Guerrero-García C, Rubio-Guerra AF. Combination therapy in the treatment of hypertension. Drugs Context 2018;7:212531. DOI: 10.7573/dic.212531
10. Mancia et all Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology Journal of Hypertension: October 2013 - Volume 31 - Issue 10 - p 1925-1938
11.Thomas UngerClaudio Borghi, Fadi CharcharNadia A.Neil R. PoulterDorairaj PrabhakaranAgustin RamirezMarkus SchlaichGeorge S. StergiouMaciej TomaszewskiRichard D. Wainford Bryan WilliamsAletta E. SchutteOriginally published6 May 2020https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026Hypertension. 2020;75:1334–1357