Medicus 2014;23(2):139-143
a bolesnik osjeća najjaču bol u području senzornog deficita,
što je važna dijagnostička pojava. U tompogledu važni klinički
znakovi jesu alodinija i hiperalgezija (4, 8 - 12).
Alodinija
ozna-
čava bolnu reakciju na nenociceptivni neškodljivi podražaj,
kod koje čak i nježno doticanje kože može uzrokovati snažnu
bol.
Hiperalgezija
je povećana bolna osjetljivost na nocicep-
tivni podražaj. Još jedno važno evocirano svojstvo neuropat-
ske boli čini sumacija, a označava postupno pogoršavanje boli
izazvano polaganom ponavljanom stimulacijom uz lagano
škodljivi podražaj, primjerice bockanje. Premda ovi simptomi
i znakovi nisu univerzalno prisutni kod neuropatske boli niti
služe kao apsolutni dijagnostički pokazatelj neuropatske boli,
u njihovoj je prisutnosti njezina dijagnoza vjerojatna. Neuro-
patska je bol izrazitija u mirovanju, intenzitetom i učestalošću
remeti spavanje, umanjuje radnu energiju, narušava cjeloku-
pnu kvalitetu života. Zbog patnje bolesnika javljaju se reaktiv-
na tjeskoba i depresija, svojstvene kroničnoj neuropatskoj boli
(neuropatska bol koja traje duže od 3mjeseca). Time se zatvara
krug kronične neuropatske boli, poremećaja spavanja, tjesko-
be i depresije u kojem jedno potencira drugo. Klinička ekspre-
sija oštećenja živaca može biti slična kod različitih bolesti, no
isto tako pojedina bolest može imati više različitih jasno defi-
niranih neuropatskih oštećenja, što ovisi o proširenosti, inten-
zitetu, naravi i trajanju neuralne lezije. Pri pregledu bolesnika
s neuropatskomboli postoje dva cilja. Prvi je procjenamogućih
etioloških čimbenika, postavljanje ispravne dijagnoze i liječe-
nje osnovne bolesti. Drugi je cilj razmotriti bolni sindrom
per
se
i provesti simptomatsko liječenje boli.
Dijagnostika neuropatske boli
Dijagnostički je izazov identificirati ključne komponente
bolnog sindroma, patofiziološke mehanizme u pozadini i
procijeniti njihov utjecaj. Uz detaljnu povijest bolesti i ne-
urostatus (osjet, MTR, GMS) preporučuje se uporaba upit-
nika o boli i ciljana neurofiziološka obrada (11, 12).
Upitnici
o boli
(LANSS, DN4, pain Detect) vrlo su korisni u probiru
neuropatske komponente boli (8 - 10). Ciljana neurofiziološ-
ka obrada neuropatske boli u svakodnevnoj kliničkoj praksi
obuhvaća elektroneurografiju i kvantitativno senzorno te-
stiranje.
Elektroneurografija
je temeljna pretraga kojom se
analizira funkcija debelih mijeliniziranih neurona (A
α
i A
β
)
.
Pri elektroneurografiji električno se podražuje periferni ži-
vac, što izaziva akcijski potencijal. Usporenja senzornih br-
zina provodljivosti upućuju na distribuciju i stupanj demije-
linizacije, a snižene visine amplituda evociranih neuralnih
odgovora na aksonalnu leziju.
Kvantitativno senzorno te-
stiranje
(QST) temelji se na analizi ispitanikova subjektiv-
nog doživljaja standardiziranih i kvantificiranih podražaja
različitih vrsta osjeta (vibracije, topline, hladnoće, boli pro-
uzročene vrućinom). Posebna je važnost ove metode u ana-
lizi funkcije tankih C-vlakana (13).
Liječenje neuropatske boli
U liječenju neuropatske boli farmakoterapija je „zlatni
standard“. Smjernice EFNS-a preporučuju antiepileptike
(gabapentin, pregabalin), tricikličke antidepresive i SNRI
(duloksetin, venlafaksin) kao lijekove prvog izbora. Druga
linija liječenja uključuje opioide (tablica 2.). Topički lidoka-
in lijek je izbora kod bolesnika s mehaničkom alodinijom
zbog postherpetičke neuralgije (14, 15). Primijenjen lokalno
u obliku 5%-tnoga lidokainskog medicinskog flastera, dje-
luje supresijom natrijevih kanala na membrani perifernih
živaca uz dodatnu mehaničku zaštitu. Sagledavajući sveu-
kupno zdravstveno stanje bolesnika, nastojimo odabranim
lijekom postići željeni učinak postupno povisujući dnevnu
dozu lijeka. Prilikom izbora prvog lijeka u liječenju neuro-
patske boli potrebno je uzeti u obzir njegovu učinkovitost
141
Neuropatska bol
SLIKA 1.
Temeljni patofiziološki mehanizmi neuropatske boli
PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI NEUROPATSKE
BOLI
1. Periferna senzitizacija
2. Ektopična izbijanja
3. Reorganizacija A
ß
-vlakana
4. Centralna senzitizacija
5. Centralna dezinhibicija
