Medicus 2014;23(1):63-68
gornjega respiratornog sustava, u obrambene mehanizme
uključuju se čimbenici prirođene i stečene imunosti (1, 9).
U zdravih osoba, u bronhoalveolarnom ispirku prevladavaju
makrofagi – važne stanice nespecifične imunosti. Oni djeluju
kao snažni čistači različitih aktivnih ili inertnih čestica unese-
nih aerosolomte brojnihmikroorganizama koji semogupreni-
jeti iz okoliša ili kapljičnim putem od druge osobe. Osim svoje
velike uloge u „čišćenju“, koja se zbiva procesom fagocitoze,
makrofagi su i snažne antigen-prezentirujuće stanice koje pre-
dočuju različite antigene T-limfocitima. U plućima makrofagi
se dijele na makrofage koji se nalaze u alveolama (alveolarni
makrofagi) i makrofage koji se nalaze u intersticiju (intersti-
cijski makrofagi). Alveolarni makrofagi snažni su fagociti, ali
relativno slabe antigen-prezentirajuće stanice. Za razliku od
njih, intersticijski makrofagi imaju slabiju fagocitnu funkci-
ju, ali bolju sposobnost prezentacije antigena T-limfocitima,
a njihov se broj znatno povećava kod upalnih stanja. Nakon
aktivacije oni luče znatnu količinu faktora tumorske nekroze
alfa (TNF-
α
) i kemokina CCL2, koji mogu djelovati i autokrino
i pojačavati aktivaciju i migraciju makrofaga na mjesto upale
(infekcije). U fazi rezolucije upale i remodeliranja tkiva ma-
krofagi luče faktore rasta kao što su: transformirajući faktor
rasta beta (TGF-
β
), faktor rasta 1 sličan inzulinu (IGF-1), faktor
rasta fibroblasta (FGF) i faktor rasta koji potječe od tromboci-
ta (PDGF). Ovi faktori mogu dovesti do reparacije tkiva nakon
infekcije i upale, ali i do razvoja plućne fibroze (1, 8–10).
U zdravim dišnim putovima nalazimo obilje dendritičkih
stanica (DC) – najsnažnijih stanica koje prezentiraju antigen.
64
Markotić A.
TABLICA 1.
Imunoreakcije u upali i infekciji pluća
Zdrava pluća
Infekcija i upala
•
Intaktna anatomska barijera (epitel, cilije, sluz)
•
Predominacija makrofaga u bronhoalveolarnom ispirku
•
Obilje nezrelih dendritičkih stanica sa slabom sposob-
nosti poticanja T-staničnog odgovora
•
Malen broj limfocita i ostalih upalnih stanica u paren-
himu
•
Intaktni pneumociti tipa I i II
•
Oštećenje anatomske zapreke
•
Aktivacija obrambenih mehanizama prirođene i stečene
imunosti
•
Aktivacija makrofaga, fagocitoza i produkcija proupalnih
citokina i kemokina
•
Sudjelovanje makrofaga u procesu rezolucije oštećenog
tkiva, lučenje faktora rasta, potencijalni razvoj fibroze
•
Sazrijevanje dendritičkih stanica, snažna antigenska
prezentacija i poticanje adekvatnoga T-staničnog odgovora
•
T-pomoćničke CD4+ stanice tipa 1 (Th1) luče IFN-γ –
snažan proupalni citokin – inhibira proliferaciju fibroblasta
•
Th2-pomoćnički T-limfociti luče citokine (IL-4, IL-5 i IL-13)
koji potiču plućnu fibrozu.
•
Th17-stanice luče IL-17, snažan proupalni citokin koji
privlači neutrofile na mjesto upale
•
Nakupljanje ostalih upalnih stanica (neutrofili, eozinofili,
bazofili)
•
Plućne epitelne stanice luče proteine BAFF i APRIL
koji utječu na sazrijevanje B-limfocita i njihovo
„prekopčavanje“ na produkciju IgA
•
Oštećenje pneumocita tipa I i II, aktivacija NF-kB i
produkcija proupalnih citokina i kemokina
•
Uloga pneumocita tipa II kao progenitora pneumocita tipa
I u procesu rezolucije upale i reparacije alveolarnog epitela
•
Uloga TLR-receptora (TLR1–6, 9) na plućnom epitelu u
prepoznavanju patogena u okviru nespecifične imunosti
