x
x

Debljina - rizik za tip 2 šećerne bolesti

  dr.sc. Sanja Musić Milanović, dr.med.

  14.05.2012.

Prema mišljenju stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije, debljina je zbog epidemijskih razmjera danas najveći problem javnog zdravstva. Tip 2 šećerne bolesti i hipertenzija 2,9 puta su češći u osoba s debljinom nego u općoj populaciji, a hiperlipidemija je češća 1,5 puta. S ekonomske strane, izravni i neizravni troškovi liječenja debljine velik su teret za proračune zdravstvenih sustava.

Debljina - rizik za tip 2 šećerne bolesti

O debljini

Bolest debljina uzrokuje brojne komplikacije; od različitih zdravstvenih problema poput artritisa i bolova, poremećaja spavanja, dispneje pri najmanjem zamoru, pojačanog znojenja, do socijalne stigmatizacije i diskriminacije koje se odražavaju na kvalitetu života osoba s debljinom i povećavaju rizik za razvoj depresije. Osim toga, značajan je rizičan čimbenik za razvoj danas vodećih uzroka pobola i pomora; kardiovaskularnih bolesti, hipertenzije, moždanog udara, šećerne bolesti i određenih sijela raka1

Debljina, jedan od najvećih javnozdravstvenih problema i izazova današnjeg društva, globalno je prihvaćena kao važan promjenljiv zdravstveni rizičan faktor kroničnih bolesti, kako u razvijenim, tako i u nerazvijenim zemljama. Svjetska zdravstvena organizacija (SZO), koja definira indeks tjelesne mase (ITM) od 25,00 kg/m² do 29,99 kg/m² kao prekomjernu tjelesnu masu, a ITM ≥ 30,00 kg/m² kao debljinu, identificirala je istu kao jedan od deset vodećih rizičnih faktora1.

Bolest debljina (E66, MKB XI revizija) uzrokuje brojne komplikacije; od različitih zdravstvenih problema poput artritisa i bolova, poremećaja spavanja, dispneje pri najmanjem zamoru, pojačanog znojenja, do socijalne stigmatizacije i diskriminacije koje se odražavaju na kvalitetu života osoba s debljinom i povećavaju rizik za razvoj depresije. Osim toga, značajan je rizičan čimbenik za razvoj danas vodećih uzroka pobola i pomora; kardiovaskularnih bolesti, hipertenzije, moždanog udara, šećerne bolesti i određenih sijela raka1,2. Prema mišljenju SZO, debljina je zbog epidemijskih razmjera danas najveći problem javnog zdravstva. Zbog povećane tjelesne mase nastaju brojne kliničke komplikacije koje smanjuju kvalitetu života, radnu sposobnost i životni vijek oboljelih. Tip 2 šećerne bolesti i hipertenzija 2,9 puta su češći u osoba s debljinom nego u općoj populaciji, a hiperlipidemija je češća 1,5 puta3-5. S ekonomske strane, izravni i neizravni troškovi liječenja debljine velik su teret za proračune zdravstvenih sustava.

Opseg problema poprimio je epidemijske razmjere, s više od milijardu odraslih osoba s prekomjernom tjelesnom masom i 300 milijuna odraslih osoba s debljinom u svijetu6.

Rastuća epidemija debljine uočljiva je širom svijeta. U Sjedinjenim Američkim Državama (SAD) 65% stanovnika ima prekomjernu tjelesnu masu, a 31% debljinu7,8. Slično je i u Europi, preko 40% odraslih ima prekomjernu tjelesnu masu, a oko 20%  debljinu9. Uočljiva je i geografska diferencijacija, stopa prevalencije viša je u centralnom, istočnom i mediteranskom dijelu nego u zapadnoj i sjevernoj Europi2,7,9.

Debljina u Hrvatskoj

U Hrvatskoj je 20,37% odraslog stanovništva razvilo debljinu. Nije nađena razlika u prevalenciji debljine po spolu, prisutna je u 20,14% muškaraca i 20,60% žena. U muškaraca je u mlađim dobnim skupinama statistički značajno manje onih s debljinom od njihovog prosječnog udjela u Hrvatskoj, a značajno je veći udio muškaraca s debljinom u srednjoj dobi. Udio odraslih muškaraca s debljinom u Hrvatskoj postepeno raste do dobi od 55. do 64. godine, da bi se u muškaraca starijih od 65 godina blago snizio. Najveći je udio muškaraca s debljinom u dobi od 45. do 54. godine, njih 27,85% (Slika 1A).

U žena je vidljiva stroga dobna podjela. Od 18. do 44. godine udio žena s debljinom je značajno manji, a od 45. godine nadalje značajno veći u odnosu na prosječni udio odraslih žena s debljinom u RH. Udio žena s debljinom  raste, blago do dobi od 45. do 54. godine. U toj dobnoj skupini zabilježeno je dvostruko povećanje broja žena s debljinom, a u sljedećoj starijoj dobnoj skupini, dobi od 55 do 64 godine, u žena je zabilježen dva i pol puta više žena s debljinom u usporedbi s dobi od 35 do 44 godine. Najveći je udio žena us debljinom dobi od 55. do 64. godine, njih 32,82% (Slika 1B).

Pri usporedbi udjela muškaraca i žena s debljinom evidentan je nagli i snažniji porast debljine u žena starijih od 45 godina u usporedbi s muškarcima istih dobnih skupina. U dobi od 55 do 64 godine udio osoba s debljinom veći je u žena nego u muškaraca. U oba spola u najstarijoj dobnoj skupini dolazi do smanjenja udjela osoba s debljinom, izraženije u muškaraca nego u žena (Slika 1C)10.

Vrlo visoke prevalencije debljine i prekomjerne tjelesne mase Hrvatsku svrstavaju u visoku gornju trećinu po stupnju uhranjenosti na svijetu te jednu od „najdebljih" zemalja u Europi11.  

Najnovija istraživanja također ukazuju da su dob i učestala konzumacija »skrivenih« masnoća životinjskog porijekla u oba spola kao i razina formalnog obrazovanja u žena prediktori debljine u Hrvatskoj te da je debljina značajno i vrlo jasno socijalno uvjetovana u žena, dok u muškaraca postoji naznaka socijalne uvjetovanosti10.

Debljina kao rizičan čimbenik za tip 2 šećerne bolesti

Šećerna bolest važan je rizični čimbenik za razvoj kardiovaskularnih bolesti koje ujedno predstavljaju i najčešću kroničnu komplikaciju i vodeći uzrok smrti u osoba sa šećernom bolesti. Više od 50% smrti osoba sa šećernom bolešću uzrokovano je kardiovaskularnim bolestima.

Tip 2 šećerne bolesti je, uz debljinu, jedan od najtežih problema javnog zdravstva u razvijenom svijetu, a očekuje se da će postati još teži u nadolazećim godinama. Međunarodna dijabetička federacija (International Diabetes Federation - IDF) procjenjuje da trenutno 366,2  milijuna ljudi na svijetu boluje od šećerne bolesti te da je ona 2011. godine bila odgovorna za smrt 4,6 milijuna ljudi na svijetu, više nego HIV/AIDS, malarija i tuberkuloza zajedno12

Breme šećerne bolesti, mjereno dobno standardiziranom stopom smrtnosti od šećerne bolesti na 100000 stanovnika 2008. godine bilo je u Hrvatskoj (standardizirana stopa 10,2) nepovoljnije nego u Češkoj (standardizirana stopa 7,3) i Austriji (standardizirana stopa 8,5) no povoljnije u odnosu na Mađarsku (standardizirana stopa 12,9) ili Sloveniju (standardizirana stopa 16,5)13.

Šećerna bolest važan je rizični čimbenik za razvoj kardiovaskularnih bolesti koje ujedno predstavljaju i najčešću kroničnu komplikaciju i vodeći uzrok smrti u osoba sa šećernom bolesti. Više od 50% smrti osoba sa šećernom bolešću uzrokovano je kardiovaskularnim bolestima. Smatra se da su one najvećim dijelom odgovorne za opaženo skraćenje očekivanog trajanja života za 5-10 godina u oboljelih. U osoba s šećernom bolešću rizik od ateroskleroze i do četiri je puta viši, a od srčanog udara dvostruko viši14.

Smatra se da je šećerna bolest, zbog rizika od koronarnog incidenta, ekvivalentna bolesti srca.

Većina bolesnika sa šećernom bolešću, njih preko 85-90% boluje od tip 2 bolesti za koju debljina predstavlja jedan od najvažnijih rizičnih čimbenika15. Relativni rizik razvoja šećerne bolesti tip 2 u žena s ITM=30 kg/m2 u odnosu na one s ITM=20 kg/m2 11.2 puta je veći16, dok muškarci s ITM ≥ 35 kg/m2 imaju do 42 puta veći rizik u odnosu na one s ITM< 23 kg/m2 17. Istraživanje Nurses' Health također pokazuje da je osim dobne starosti ITM glavni rizični čimbenik za tip 2 šećerne bolesti te da se s porastom ITM-a tijekom života povećava rizik razvoja šećerne bolesti čak i u žena prosječne tjelesne mase (ITM = 24,00 kg/m2). U usporedbi sa ženama čija je tjelesna masa stabilna, rizik od šećerne bolesti tip 2 bio je dvostruko veći u žena koje su dobile od 5 do 7,9 kilograma nakon 18. godine, a trostruko veći u žena koje su dobile 8 kilograma ili više. Žene koje su pak izgubile više od 5 kilograma dvostruko su smanjile taj rizik. Ti su rezultati dobiveni neovisno o obiteljskoj anamnezi šećerne bolesti18.

Slični rezultati dobiveni su i u istraživanju NHANES - među odraslom populacijom u dobi od 20 do 75 godina rizik od tipa 2 šećerne bolesti se utrostručio19. Među mlađom populacijom (u dobi od 20 do 45 godina) rizik od tipa 2 šećerne bolesti bio je i četiri puta veći, a među starijom populacijom (od 45 do 75 godina) dvostruko veći ako je njihova tjelesna masa bila prekomjerna.

Rezistencija na inzulin glavni čimbenik koji povezuje debljinu s intolerancijom glukoze, hipertenzijom i dislipidemijom

Rezistencija na inzulin i hiperinzulinemija početni su okidači cijelog niza problema što će dovesti do hipertenzije izazvane debljinom i dislipidemijom. Debljina je povezana i s povećanom aktivnosti renin-angiotenzina i simpatičkog živčanog sustava te smanjenim odgovarajućim lučenjem atrijskog peptida natriureze

Rezistencija na inzulin glavni je čimbenik koji povezuje debljinu s intolerancijom glukoze, hipertenzijom i dislipidemijom. Ona je posljedica metaboličkog defekta koji se odvija u skeletnim mišićima i drugim tkivima. Taj se poremećaj može uočiti kod četvrtine »normalne« populacije, što znači da je genetski determiniran. Stupanj rezistencije na inzulin povećava se debljanjem, a opada gubitkom tjelesne mase20-23. Rezistencija na inzulin i hiperinzulinemija početni su okidači cijelog niza problema što će dovesti do hipertenzije izazvane debljinom i dislipidemijom, iako su neka istraživanja iz druge polovice devedesetih godina dovela tu hipotezu u pitanje24-27.

Debljina nije povezana samo s rezistencijom na inzulin, nego i s povećanom aktivnosti renin-angiotenzina i simpatičkog živčanog sustava te smanjenim odgovarajućim lučenjem atrijskog peptida natriureze. Debele osobe imaju, u usporedbi s osobama koje to nisu, povišeni intravaskularni volumen, srčani minutni i udarni volumen. Svi ti čimbenici, uz genetsku predispoziciju, mogu dovesti do hipertenzije.

Predložena je i druga hipoteza u kojoj je središnja debljina (»portalno« adipozno tkivo) glavni uzrok abnormalnih obilježja sindroma X, kao što su rezistencija na inzulin i hiperinzulinemija28. Intraabdominalni adipociti prazne svoje slobodne masne kiseline izravno u portalnu venu izlažući jetru visokim koncentracijama slobodnih masnih kiselina. Eksperimentalno uvedene visoke koncentracije portalnih slobodnih masnih kiselina ometaju jetru u uzimanju inzulina. To može dovesti do periferne hiperinzulinemije, zatim do relativne neosjetljivosti na inzulin i, konačno, do nastanka dijabetesa. Visoke koncentracije slobodnih masnih kiselina mogu prouzročiti i hipertrigliceridemiju, kao i povišene vrijednosti triglicerida što se povezuje s dobivanjem na težini. Povišene vrijednosti slobodnih masnih kiselina, zbog veće lipolitičke aktivnosti i hiperinzulinemije, stimuliraju nastanak very low-density lipoprotein (VLDL) u jetri. S obzirom na to da je lipoproteinska aktivnost lipaze smanjena, smanjuje se i  metabolizam triglicerida. Slobodne masne kiseline stimuliraju rad jetre i lučenje lipoproteina vrlo niske gustoće, što aktivira glukoneogenezu i ometa hepatičko korištenje inzulina. To dovodi do povišenog hepatičkog lučenja lipoproteina vrlo niske gustoće i inzulina, a to uzrokuje hiperlipidemiju, hiperglikemiju i hiperinzulinemiju, uz hipertenziju i hiperandrogenezu kao mogućim posljedicama28.

U osoba s debljinom adipozno tkivo otpušta povećanu količinu ne-esterificiranih masnih kiselina, citokina, hormona i drugih čimbenika uključenih u inzulinsku rezistenciju. Ukoliko se navedenom stanju pridruži i disfunkcija β-stanica dolazi do insuficijentne regulacije glikemije i porasta vrijednosti glukoze u krvi29.

U Hrvatskoj, osim visoke prevalencije debljine od oko 20% i šećerne bolesti od oko 9% u odrasloj populaciji30, problem predstavlja i konkomitantna pojava ovih dviju bolesti. Naime, prema podacima iz 2008. god., prevalencija prekomjerne tjelesne mase i debljine u osoba oboljelih od šećerne bolesti u RH statistički je značajno viša no u općoj populaciji i iznosi 79% u muškaraca i 84% u žena31, kao što je prikazano na slici 2.

Osobe sa šećernom bolešću, unatoč činjenici da gubitak tjelesne mase predstavlja jedini odgovarajući etiološki terapijski pristup liječenju, gube na masi isključivo tijekom prvih godina po postavljanju dijagnoze. Duljim trajanjem bolesti i primjenom inzulina u liječenju dolazi do ponovnog dobivanja na masi33. Kao što su istraživanja pokazala, debljina ne samo da povećava rizik obolijevanja već utječe i na tijek šećerne bolesti povećavajući rizik razvoja kroničnih komplikacija bolesti32, kao i povišen mortalitet33 oboljelih.

Literatura

1. World Health Organization. Reducing risks, promoting healthy life. Geneva: World Health Organization; 2002.
2. Lawrence VJ, Kopelman PG. Medical consequences of obesity. Clin Dermatol 2004;22:296-302.
3. World Health Organization. Obesity preventing and managing the global epidemic. WHO Technical report Series, No.894. Geneva: World Health Organization; 2000.
4. Rossner S. Obesity: the disease of the twenty first century. Int J Obesity 2002;26(Suppl 4):S2-4.
5. Gall LV. Managing obesity and diabetes. London: Science Press Ltd.; 2003.
6. World Health Organization. Obesity preventing and managing the global epidemic. WHO Technical report Series, No.894. Geneva: World Health Organization; 2000.
7. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM. Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA 2006;2951549-55.
8. Centers for Disease Control and Prevention. State-specific prevalence of obesity among adults - United States: 2005. Morbidity and mortality weekly report 2006;55:985-8. Dostupno s http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5536a1.html. Pristupljeno 9. ožujka 2007.
9. Berghoefer A, Pischon T, Reinhold T, Apovian CM, Sharma AM, Willich SN. Obesity prevalence from a European perspective: a systematic review. BMC Public Health 2008;8200, doi10.1186/1471-2458-8-200.
10. Musić Milanović S. Demografic, bihevioral and socioeconomic determinants of obesity among adults in Croatia. PhD Thesis. University of Zagreb, Zagreb, 2010.
11. International Association for the Study of Obesity. Global obesity, ranking by country 2012: IASO:2012. Dostupno s http://www.iaso.org/site_media/uploads/Global_prevalence_of_adult_obesity_Ranking_by_country_2012.pdf. Pristupljeno 6. travnja 2010.
12. IDF Diabetes Atlas. 5th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2011. Dostupno s http://www.idf.org/diabetesatlas Pristupljeno 6. travnja 2012.
13. World Health Organization. Age-standardized mortality rates by cause. Dostupno s http://www.who.int/whosis/indicators/compendium/2008/1mst/en/index.html. Pristupljeno 11. listopada 2009.
14. Benjamin E, Levy D, Vaziri SM, D'Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: the Framingham heart study. JAMA 1994;271:840-4.
15. Poljičanin T, Metelko Ž. Epidemiologija šećerne bolesti u Hrvatskoj i svijetu. Medix. 2009;15(80-81);82-8.
16. Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, Speizer FE, Manson JE. Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses' Health Study. Am J Epidemiol. 1997 Apr 1;145(7):614-9.
17. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care. 1994 Sep;17(9):961-9.
18. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med 1995;122:481-6.
19. Van Itallie TB. Health implications of overweight and obesity in the United States. Ann Intern Med 1985;103:983-8.
20. Roccini AP, Weidmann P, de Courten M, Bohlen L. Insulin resistance, hyperinsulinaemia and hypertension. J Hypertens 1993;11(Suppl 5):S27-38.
21. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595-607.
22. Sims EA, Danforth E, Horton ES. Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man. Recent Prog Horm Res 1973;29:457-96.
23. Laws A, Reaven GM. Insulin resistance and risk factors for coronary heart disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 1993;7:1063-78.
24. Bouchard C, Tremblay A, Despres J. The response to long-term overfeeding in identical twins. New Engl J Med 1990;322:1477-82.
25. Heitmann B, Lissner L, Sorensen T, Bengtsson C. Does dietary fat intake promote weight gain in genetically predisposed individuals? Int J Obes 993;17:108.
26. Hill JO, Drougas H, Peters JC. Obesity treatment: can diet composition play a role? Ann Intern Med 1993;119:694-7.
27. Shah M, McGovern P, French S, Baxter J. Comparison of a low-fat ad libitum complex-carbohydrate diet with a low-energy diet in moderately obese women. Am J Clim Nutr 1994;59:980-4.
28. Bjorntop P. "Portal" adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes. Arteriosclerosis 1990;10:493-6.
29. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006 Dec 14;444(7121):840-6.
30. Metelko Z, Pavlic-Renar I, Poljicanin T, Szirovitza L, Turek S. Prevalence of diabetes mellitus in Croatia. Diabetes Res Clin Pract. 2008;81(2):263-7.
31. Poljičanin T, Pavlić-Renar I, Metelko Ž. Obesity in Type 2 Diabetes: Prevalence, Treatment Trends and Dilemmas. Coll Antropol. 2011;35(3):829-34.
32. Eunyoung C, Manson JE, Stampfer MJ, Salomon CG., Colditz GA, Speizer FE, Willett WC, Hu FB. A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease among diabetic women. Diabetes Care 2002;25(7):1142-1148.
33. Chatuverdi N, Fuller JH. Mortality risk by body weight and weight change in people with NIDDM. The WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. Diabetes Care 1995;18(6):766-74.

OGLASI
Upućujemo zdravstvene radnike na posljednji cjelokupni sažetak opisa svojstava lijeka na PLIVAmed.net-u.
MaxirinoMaxfluAndol PRO
VEZANI SADRŽAJ > <
OGLAS
Upućujemo zdravstvene radnike na posljednji cjelokupni sažetak opisa svojstava lijeka na PLIVAmed.net-u.
Maxirino
ONLINE TEČAJ

Pristupite online
testiranju: