Medicus 2013;22(2):139-144
nja i dostupnosti uzoraka krvi majčina seruma. U ovome
modelu promatrana je razina homocisteina u trećem trime-
stru trudnoće i nađeno je da povišena razina homocisteina
više nego dvostruko povećava rizik od razvoja shizofrenije,
što je bilo statistički signifikantno (p=0,02). Vjerojatan na-
čin na koji povišena razina homocisteina povećava rizik od
razvoja shizofrenije jest njegovim razvojnim utjecajem na
moždane strukture i funkcije i/ili jedva primjetnim ošte-
ćenjem placentarnih krvnih žila, što smanjuje dotok kisika
fetusu (21).
Molekularnogenetičke studije istraživale su povezanost
između shizofrenije i polimorfizma dvaju gena metilente-
trahidrofolat reduktaze (MTHFR) i cistationin-beta-sintaze
(CBS) koji su uključeni u konverziju homocisteina u meti-
onin i cistein. Grupa autora iz Rusije također je pronašla
povezanost između smanjene pažnje u shizofreničara i poli-
morfizma CBS-gena (22).
Nasuprot ovomu, istraživanje iz 2012. godine na 198 ispita-
nika našlo je povezanost između povišene razine homoci-
steina i shizofrenije ili bipolarnog poremećaja, ali nije na-
đena poveznica između MTHFR C677T i polimorfizma (23).
U skladu s ovime nije sasvim jasna etiologija hiperhomoci-
steinemije u shizofreničnih bolesnika, ali između ostalog
ona može biti posljedica deficita folata i vitamina B12. Sni-
ženje razine homocisteina davanjem folne kiseline, vitami-
na B12 i piridoksina može imati povoljan učinak u liječenju
shizofrenije (19).
Niacinska teorija
Pronađeno je da je odgovor na niacinski test u obliku crve-
nila kože smanjen u shizofreniji, što je vjerojatno posljedi-
ca poremećaja fosfolipidne membrane stanica sa smanje-
nim brojem i kvalitetom niacinskih receptora u bolesnika
oboljelih od shizofrenije (24) Niacinska teorija (19) objaš-
njava i nisku učestalost reumatoidnog artritisa u oboljelih
od shizofrenije. Za proizvodnju prostaglandina E2 između
ostalog nužna je stimulacija niacinskog receptora u fosfoli-
pidnoj membrani. Kako je broj ovih receptora u shizofrenih
bolesnika smanjen, snižena je razina prostaglandina E2 koji
ima važnu ulogu u patofiziologiji RA (19).
Folatna teorija
Odavno je uočena veza između folata i shizofrenije. Deficit
folata opisan je u 25-35% oboljelih od shizofrenije. Genski
deficit u metabolizmu folata može uzrokovati sindrome na-
lik na shizofreniju (19). Također smatra se da bi suplemen-
tacija vitaminom D, željezom i folnom kiselinom tijekom
trudnoće mogla imati zaštitnu ulogu u razvoju nutritivnog
deficita u trudnoći za koji je nađeno da povećava rizik od
shizofrenije (25). Nadalje povišena razina homocisteina u
trećem trimestru trudnoće koja može povećati rizik od na-
stanka shizofrenije upućuje na poremećaj u metabolizmu
folata (21, 25).
Vitamin B12 i shizofrenija
Uz nutritivni deficit folata, malapsorpcija vitamina B12
česta je pojava i može biti povezana s patofiziologijom
shizofrenije (18). Nađen je veoma čest nedostatak vitamina
B12 u hospitaliziranih kroničnih psihijatrijskih bolesnika.
Ovaj nedostatak obično se ne otkriva rutinskim laboratorij-
skim pretragama (26).
Vitamini skupine B u alkoholizmu
Zlouporaba alkohola i alkoholni sindrom sustezanja vezani
su s više neuropsihijatrijskih sindroma od kojih su neki ve-
zani za značajni morbiditet i mortalitet. Neki od ovih sin-
droma etiološki su vezani za nedostatak vitamina B-grupe i
stoga nadoknada tih vitamina ima važnu ulogu u profilaksi i
liječenju ovih sindroma (27).
Vitamin B1
Sindrom koji je vezan uz manjak B1-vitamina jest
Wernic-
keova
encefalopatija (WE). To je sindrom koji je ponajprije
vezan uz dugotrajni alkoholizam, ali može biti vezan i za
kroničnu malnutriciju druge etiologije (28).
Bolest je karakterizirana trijasom sindroma:
• konfuzijomkoja semanifestira oštećenjemneposrednog
prisjećanja i recentne memorije
• oftalmoplegijom, pojavom horizontalnog i vertikalnog
nistagmusa, kljenuti pogleda, ev. gubitkom reakcije zje-
nica na svjetlo,
• trunkalnom ataksijom
Također mogu biti prisutne tahikardija i ortostatska hipo-
tenzija kao posljedica poremećaja autonomnoga živčanog
sustava, kao i hipotermija kao posljedica oštećenja hipota-
lamusa.
Dugotrajna posljedica neliječene ili neadekvatno liječene
Wernickeove
encefalopatije jest
Korsakovljev
sindrom i na-
dovezuje se na ovu encefalopatiju.
Korsakovljev
sindrom ka-
rakteriziran je amnestičkim poremećajem koji pokazuje ka-
rakteristike anterogradne i retrogradne amnezije, uz relativ-
no očuvanu budnost, pažnju i ponašanje bolesnika. Osnova
poremećaja je nemogućnost spremanja (engramiranja) nove
memorije te se sindrom očituje poremećajem kratkotrajnog
pamćenja, no oštećeno je u manjoj mjeri i dugotrajno pam-
ćenje. Karakteristične su konfabulacije koje označavaju iz-
mišljena zbivanja, a kojima bolesnik nastoji prikriti gubitke
sjećanja
(
28).
Liječenje i prevencija
Ima više shema za liječenje
Wernickeove
encefaloptije i u
svima se daju više doze tiamina intravenski prvih nekoliko
dana u rasponu od 100 do 600 mg, pa i do 1000 mg na dan
u infuziji glukoze ili fiziološke otopine, a zatim se do kraja
drugog tjedna daju niže doze od 100 do 250 mg na dan, na-
kon čega se može prijeći na peroralnu primjenu niskih doza
142
BundaloD., Srkalović Imširagić A.
