x

SPECIJALIZACIJE

x

Ascites

  Doc. dr. sc. Ivana Mikolašević, dr. med. specijalist internist gastroenterolog
  Davor Radić, dr.med., specijalist interne medicine
  Maja Mijić, dr. med.
  Izv. prof. dr. sc. Tajana Filipec Kanižaj, dr. med. specijalist internist gastroenterolog

  01.07.2018.

Najčešća etiologija ascitesa je ciroza jetre i portalna hipertenzija, odgovorna za 80% svih slučajeva, a ascites je najčešća komplikacija u bolesnika s cirozom jetre koja zahtijeva hospitalizaciju.

Ascites

Uvod

Ascites označava prekretnicu u prognozi cirotičnih pacijenata sa stopom smrtnosti od 50% unutra dvije do pet godina nakon prve pojave.

Ascites je patološko nakupljanje slobodne tekućine u peritonealnoj šupljini. Najčešća etiologija ascitesa je ciroza jetre i portalna hipertenzija, odgovorna za 80% svih slučajeva, a ascites je najčešća komplikacija u bolesnika s cirozom jetre koja zahtijeva hospitalizaciju i razvija se u više od 50% bolesnika tijekom deset godina od postavljanja dijagnoze. S obzirom na složenu prirodu ascitesa i pridruženih komplikacija, ne iznenađuje da ascites označava prekretnicu u prognozi cirotičnih pacijenata sa stopom smrtnosti od 50% unutra dvije do pet godina nakon prve pojave.

Uzroci i patofiziološki mehanizam nastanka ascitesa

S obzirom da postoji više potencijalnih uzroka ascitesa osim bolesti jetre i/ili portalne hipertenzije, potrebno je kroz anamnezu i dijagnostičku obradu isključiti nehepatalne uzroke ascitesa.

Etiološki ascites može nastati zbog prehepatalnih, hepatalnih i posthepatalnih uzroka. Hepatalni uzrok nastanka ascitesa je kao što je već navedeno i najčešći uzrok, a to je ciroza jetre. Prehepatalni uzroci mogu biti: portalna venska tromboza, abdominalna limfna opstrukcija, perforacija crijeva, zatajenje bubrega, pankreatitis, peritonealna tuberkuloza ili bilo kakve zloćudne abdominalne tvorbe. Posthepatalni uzroci uključuju kongrestivno zatajenja srca koje je obično povezano s plućnom hipertenzijom, konstriktivnim perikarditisom, Budd-Chiari sindrom.                

Maligni ascites, odgovoran za 10% slučajeva, može se pojaviti kao rezultat bilo koje neoplastične bolesti koja ima peritonealnu metastazu i učestalije se nađe kod karcinoma dojke, bronha, jajnika, želuca, gušterače ili debelog crijeva. Čak 20% slučajeva malignih ascitesa nastaje zbog tumor nepoznatog podrijetla.

S obzirom da postoji više potencijalnih uzroka ascitesa osim bolesti jetre i/ili portalne hipertenzije, potrebno je kroz anamnezu i dijagnostičku obradu isključiti nehepatalne uzroke ascitesa. Kao jedan od specifičnijih markera za razlikovanje podrijetla ascitesa je serum-ascites gradijent albumina (SAAG – serum-ascites albumin gradijent). Vrijednost SAAG ≥ 1,1 g /dL sa 97% sigurnošću upućuje na dijagnozu portalne hipertenzije kao uzroka ascitesa.

Unatoč dobro poznatoj prezentaciji, patogeneza ascitesa ostaje nepotpuno razumljiva i još uvijek se pokušava otkriti točni mehanizam nastanka. Trenutno prevladava hibridna teorija koja sugerira na sljedeće: 1) kontinuirana ozljeda jetre kao kombinacija dvaju egzogenih čimbenika, na primjer – kronična konzumacija alkohola, virusna infekcija ili nealkoholni steatohepatitis (NASH); 2) postojanje određene genetičke predispozicije; i 3) kontinuirani mikroprocesi upale, nekroze i odlaganja ili stvaranja kolagena, koji vode prema transformaciji jetre iz sustava niskog otpora prema sustavu visokog otpora. Navedeni kontinuirani procesi dovode do povećanog tlaka u veni porte. Portalna hipertenzija je trajno i patološko povišenje tlaka u portalnom venskom sustavu. Kada portalni tlak dosegne vrijednost veću od 5 mmHg počinju se razvijati portosistemne kolaterale. Klinički značajna portalna hipertenzija definirana je porastom gradijenta portalnog tlaka iznad 10-12 mmHg.                     

                   

Klinička slika ascitesa

Dijagnozu ascitesa trebal potvrditi pomoću ultrazvuka abdomena i paracenteze.

Najčešći simptom kojim se prezentira ascites je povećanje abdominalnog opsega. Ostali simptomi uključuju dobivanje na težini, osjećaj nelagode ili boli, kratkoću daha zbog kompresije ošita, prijevremenu sitost i osjećaj smanjene pokretljivosti. Prisutnost pojedinih simptoma ovisi o trenutnom volumenu tekućine u peritonealnoj šupljini i smatra se da minimalno 1000 ml tekućine može otkriti tijekom fizikalnog pregleda (pomak perkutorne mukline), a prisutnost više od 1500ml ascitesa je klinički detektabilno i praćeno simptomima distendiranog abdomena, nelagode i boli. Iako klinička prezentacija i fizikalni pregled mogu ukazivati na prisutnost ascitesa, dijagnoza bi se trebala potvrditi pomoću ultrazvuka abdomena i paracenteze.

Terapija

Opći pristup u terapiji blagog do umjerenog ascitesa obuhvaća dvije glavne intervencije, restrikciju soli i započinjanje diuretske terapije.

Pacijenti s nekompliciranim blagim ili umjerenim ascitesom ne zahtijevaju hospitalizaciju i mogu se liječiti izvan bolnice. Opći pristup u terapiji blagog do umjerenog ascitesa obuhvaća dvije glavne intervencije, restrikciju soli i započinjanje diuretske terapije. Pacijente se obično savjetuje da smanje unos soli na 2000 mg dnevno. Samo ograničenje unosa soli bit će dovoljno u malog broja pacijenata i velik broj njih ipak zahtijevati i diuretsku terapiju . Ona se obično sastoji od oralne primjene spironolaktona, antagonista aldosterona, u kombinaciji s furosemidom, diuretikom Henleove petlje. Randomizirana istraživanja pokazale su kako istodobna primjena spironolaktona i furosemida može brže mobilizirati ascites nego da se neki od njih primjenjuje u monoterapiji. Uobičajena terapija podrazumijeva doze spironolaktona i furosemida u omjeru od 100 mg i 40 mg dnevno (maksimalna dnevna doza 400 mg spironolaktona i 160 mg furosemida). Kombinacija smanjenog unosa soli, spironolaktona i furosemida adekvatna je terapija ascitesa u bolesnika s cirozom jetre u 90% slučajeva. Amilorid i eplerenon antagonisti su aldosterona koji mogu zamijeniti spironolakton kada dođe do razvoja ginekomastije, seksualne disfunkcije ili kod onih s alergijom na sulfatnu skupinu. Grčevi mišića često se vide kod pacijenata na diuretskoj terapiji, a mogu se učinkovito liječiti suplementacijom magnezijevim oksidom. Jedna od najozbiljnijih komplikacija diuretske terapije je hiponatremija i pri koncentracijama natrija ispod 130 mmol/L potrebno je savjetovati restrikciju unosa tekućine uz po potrebi postepeno snižavanje doze diuretika. Maksimalni preporučeni gubitak težine za vrijeme diuretske terapije ascitesa trebao bi biti 0,5 kg/dan u bolesnika bez edema i 1 kg/dan kod bolesnika s edemom.

Refraktorni ascites definiran je kao ascites koji ne reagira na restrikciju soli i maksimalnu diuretsku terapiju ili koji se javlja ubrzo nakon terapeutske paracenteze. Smatra se da oko 10% pacijenata s cirozom jetre i ascitesom imaju refraktorni ascites. Medijan preživljavanja pacijenata s refrakternim ascitesom iznosi otprilike šest mjeseci. Postoji nekoliko terapijskih mogućnosti za liječenje refrakternog ascitesa, kao što su paracenteze velikog volumena (LVP), transjugularni intrahepatični portosistemski shunt (TIPS), peritonevenozni shunt i transplantacija jetre.

Spontani bakterijski peritonitis (SBP)

Ako se bakterije nalaze u kulturi, najčešće su to Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, kao i streptococcus vrste i enterokoki.

SBP bakterijska je infekcija peritonealne šupljine, najčešći izvor infekcije u cirozi s visokim udjelom smrtnosti, između 30% − 90% unutar prve godine od postavljanja dijagnoze. Dijagnoza SBP-a temelji se na pozitivnoj bakterijskoj kulturi i povišenom broju neutrofila u tekućini ascitesa pacijenata bez evidentnog izvora infekcije. Bakterijska kultura negativna je u više od 50% bolesnika sa sumnjom na SBP i povišenim broj neutrofila. Ako se bakterije nalaze u kulturi, najčešće su to Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, kao i streptococcus vrste i enterokoki.

Broj neutrofila viši od 250 stanica/mm3  (0,25 × 109/L) smatra se dijagnostičkim parametrom SBP-a. Broj neutrofila ≥ 250 stanica/mm3 , ali s negativnim bakterijskim kulturama naziva se tzv. neutrofilni ascites. Čimbenici rizika za razvoj SBPa su koncentracija proteina u tekućini ascitesa <1,0 g/dL, varikozitetna krvarenja i prethodna epizoda SBP-a. Liječenje treba započeti antibioticima širokog spektra sve do dolaska rezultata bakterijske kulture. Terapija izbora su cefalosporini treće generacije. Ukupna stopa recidiva SBP-a u pacijenata koji su preživjeli prvu epizodu SBP-a je oko 70% u prvoj godini, a stope preživljavanja su 30% − 50% i 25% − 30% u prvoj i drugoj godini nakon SBP-a. Norfloksacin je učinkovit u sekundarnoj profilaksi SBP-a.

  • Ascites je patološko nakupljanje slobodne tekućine u peritonealnoj šupljini
  • Najčešća etiologija ascitesa je ciroza jetre i portalna hipertenzija, odgovorna za 80% svih slučajeva, a ascites je najčešća komplikacija u bolesnika s cirozom jetre koja zahtijeva hospitalizaciju i razvija se u više od 50% bolesnika tijekom deset godina od postavljanja dijagnoze
  • Obzirom da postoji više potencijalnih uzroka ascitesa osim bolesti jetre i/ili portalne hipertenzije, potrebno je kroz anamnezu i dijagnostičku obradu isključiti neheptalne uzroke ascitesa. Kao jedan od specifičnijih markera za razlikovanje podrijetla ascitesa je serum-ascites gradijent albumina (SAAG – serum-ascites albumin gradijent). Vrijednost SAAG ≥ 1,1 g /dL  sa 97% sigurnošću upućuje na dijagnozu portalne hipertenzije kao uzroka ascitesa
  • Najčešći simptom kojim se prezentira ascites je povećanje abdominalnog opsega, a ostali simptomi uključuju dobivanje na težini, osjećaj nelagode ili boli, kratkoću daha zbog kompresije ošita,  prijevremenu sitost i osjećaj smanjene pokretljivosti
  •  Smatra se da minimalno 1000ml tekućine može otkriti tijekom fizikalnog pregleda (pomak perkutorne mukline), a prisutnost više od 1500ml ascitesa je klinički detektabilno i praćeno simptomima distendiranog abdomena, nelagode i boli
  • Diuretici koje primjenjujemo za liječenje ascitesa su furosemid u maksimalnoj dnevnoj dozi od 160 mg i spironolakton u maksimalnoj dnevnoj dozi od 400 mg

Literatura

1. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology. 2009;49:2087–2107.
2. Cattau EI, Jr, Benjamin SB, Knuff TE, Castell DO. The accuracy of the physcial exam in the diagnosis of suspected ascites. JAMA. 1982;247:1164–66. 
3. Runyon BA AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Hepatology. 2013;57:2087–107. 
4. Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, Kamath PS. Spontaneous bacterial peritonitis in asymptomatic outpatients with cirrhotic ascites. Hepatology. 2003;37:897–901.
5. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010;53:397-417.
6. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, i sur. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Hepatology 2003;38:258-266.

OGLASI
Andol PROBisolexMaxflu
OGLAS
Ibuxin Rapid
ONLINE TEČAJ

Pristupite online
testiranju: