x
x

Aritmije kod sportaša

  Ivana Jurin, dr. med. specijalist internist
  Mira Stipčević, dr. med.

  19.11.2011.

Smatra se kako su sportaši najzdravija skupina u općoj populaciji. Usprkos tome, postoji generalno mišljenje kako su skloniji iznenadnoj srčanoj smrti i pojavi aritmija od ostatka populacije. Međutim, i dalje nije u potpunosti jasno postoji li uistinu razlika u incidenciji.

Aritmije kod sportaša

Dokazi koji podupiru tvrdnju o većoj incidenciji iznenadne srčane smrti kod sportaša dolaze iz regije Veneto u Italiji. Rezultati retrospektivne analize provedene u toj regiji ukazuju kako je incidencija iznenadne srčane smrti kod sportaša veća za 2.8 puta nego li u ostatku populacije. No, ti podaci nisu potvrđeni u nekim drugim analizama, a puno drugih podataka govori u prilog kako sportaši imaju manju vjerojatnost da će dobiti infarkt miokarda u svom životu ili da će umrijeti iznenadnom srčanom smrću.
Za liječenje aritmija kod sportaša postoje smjernice europskog kardiološkog društva, kao i smjernice sa 36. konferencije u Bethesdi (Bethesda smjernice).

Aritmije kod strukturalno normalnog srca

Bradiaritmije
Sinus bradikardija gotovo je univerzalna pojava kod sportaša. Srčana frekvencija tijekom sna je oko 30/min, pa čak i niža kod pojedinaca zahvaljujući pojačanom tonusu vagusa. Srčana frekvencija tijekom sna nije indikativna za disfunkciju sinusnog čvora. Također je česta pojava Wenckenbachovog bloka tijekom sna međutim tijekom napora pojava takvog bloka ili čak višeg stupnja srčanog bloka je ekstremno rijetka i potrebno ju je smatrati patološkim stanjem. Posebno je važno spomenuti kongenitalni srčani blok. Junkcijski ritam kod ovih pojedinaca obično dobro kompenzira srčani blok i tijekom napora se obično povećava. No, maksimalna srčana frekvencija je često ograničena, a minutni volumen nedostatan te ti pojedinci obično ne mogu konkurirati u natjecateljskim sportovima. Kad imaju implantiran elektrostimulator,obično im je kardiovaskularna sposobnost poboljšana, no i tada bi trebali izbjegavati sportove gdje postoji izravan kontakt s protivnikom.

Supraventrikularne aritmije
Postoje ograničeni podaci kako bi fibrilacija atrija mogla biti češća kod sportaša. Vjeruje se kako je to posljedica povećanog tonusa vagusa kod sportaša te da se pojava fibrilacije atriija tipično događa tijekom spavanja. Povećane dimenzije atrija kod sportaša također bi mogle igrati ulogu u mehanizmu nastanka fibrilacije atrija kod sportaša.
Liječenje fibrilacije atrija kod sportaša slično je kao i liječenje kod drugih mladih pojedinaca.Malo je dokaza kako blokatori kalcijevih kanala i beta blokatori reduciraju pojavu epizoda fibrilacije atrija, no svakako su simptomi fibrilacije atrija manje izraženi.
Antiaritmici kao flekainid i propafenon su obično učinkoviti kod pojedinaca bez strukturalne bolesti srca. Upotreba amjodarona se ne preporuča zbog mlade dobi sportaša i zbog dugotrajne toksičnosti lijeka. Hoće li dronedaron igrati ulogu u liječenju fibrilacije atrija kod mladih sportaša za sada ostaje nepoznato. Radiofrekventna ablacija posebno je atraktivna opcija liječenja za mlade sportaše.
Undulacija atrija je neuobičajena pojava kod pojedinaca bez stukturalne bolesti srca. Ukoliko je prisutna, potrebno je učiniti ergometrijsko testiranje i ultrazvučni pregled srca kako bi se isključila strukturalna bolest srca. Radiofrekventa ablacija se preferira nad antiaritmicima s obzirom na visoku stopu izlječenja i nizak proceduralni rizik.
Antikoagulacijska terapija kod fibrilacije i undulacije atrija ne razlikuje se kod sportaša i ostatka populacije. CHADS2 shema (kongestivno zatajivanje srca, hipertenzija, dob >75, dijabetes,cerebrovaskularni inzult ili tranzitorna ishemijska ataka u anamnezi) se može koristiti za procjenu rizika od tromboembolijskih incidenata. Budući da će kod većine mlagih sportaša rezultat u CHADS2 shemi biti nula, prema trenutnim smjernicama dovoljna antikoagulacijska terapija bit će upotreba acetilsalicilne kiseline.
Wolf-Parkinson White (WPW) sindrom nije češći kod sportaša međutim oni imaju povećan rizik od iznenadne srčane smrti.Upravo zbog toga, stručnjaci preporučuju stratifikaciju rizika kod pojedinaca s WPW. Stratifikacija rizika može se provesti brzim pacingom atrija, indukcijom fibrilacije atrija u elektrofiziološkim laboratorijima i ponekad ergometrijskim testiranjem. Smjernice europskog kardiološkog društva preporučuju ablaciju za sve asimptomastke sportaše s WPW koji su stariji od 12 godina zbog relativno jednostavne procedure te zbog doživotnog rizika za iznenadnu srčanu smrt.
Druge supraventrikularne tahikardije kao AV nodalna reentry tahikardija ili atrijska tahikardija nisu češće kod sportaša. Kao i kod pojedinaca koji se ne bave sportom, inicijalna terapija kod pojave ovih aritmija mogu biti beta blokatori ili blokatori kalcijevih kanala , no i dalje se preporuča ablacija kao definitivno liječenje.

Idiopatska ventrikularna tahikardija
Dva najčešća izvora idiopatske ventrikularne tahikardije su izlazni trakt desne klijetke i stražnji lijevi snop. Ta ventrikularna tahikardija može biti izazvana tjelesnom aktivnošću i liječi se ablacijom. Od medikamentne terapije izbor su adenozin i verapamil. Pojedincima sa idiopatskom ventrikularnom tahikardijom treba biti učinjena ablacija jer je učinkovita,a sama je procedura niskorizična

Iznenadna smrt i ventrikularne aritmije

U Italiji je najčešći uzrok iznenadne srčane smrti sportaša aritmogena displazija desne klijetke (ARVC), te koronarna bolest i anomalije koronarnih arterija

Iznenadna srčana smrt kod sportaša nije česta pojava, međutim kako je učestalo popraćena zanimanjem medija, samim time postaje i dramatična. Unatoč što je proučavana godinama, i dalje ostaje nejasno imaju li mladi sportaši povećan rizik od iznenadne smrti od pojedinaca koji se ne bave sportom. Kao što je već spomenuto, samo je jedna studija pokazala povećan rizik od iznenadne srčane smrti kod mladih sportaša. Jasno je, međutim, kako redovita tjelesna aktivnost umanjuje rizik od infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti kod starijih pojedinaca. Ova umanjenje rizika najvjerojatnije je povezano za umanjenjem faktora rizika za aterosklerozu, manje je vjerojatno kako je u pitanju umanjenje rizika od aritmija.
U SAD godišnji rizik za iznenadnu srčanu smrt kod sportaša je 0.5 - 1 na 100 000 sportaša.
Iako se iznenadna srčana smrt javlja kod svih kategorija sportaša, neki sugeriraju kako je ipak češća kod košarkaša i nogometaša. Ostaje, međutim, jasno kako se iznenadna srčana smrt rijetko pojavljuje u odsustvu strukturalne bolesti srca. Iznimka je komocija srca (lat.commotio cordis). Apsolutan broj smrti sportaša porastao je tijekom posljednja dva desetljeća, no vjerojatno je uzrok u porastu broja stanovnika u SAD-u kao i u povećanom interesu medija. U SAD-u najčešće patološko stanje koje je uzrok iznenadnoj srčanoj smrti je hipertrofična kardiomiopatija (HCM), potom komocija srca i anomalije koronarnih arterija. U Italiji je najčešći uzrok aritmogena displazija desne klijetke (ARVC), te koronarna bolest i anomalije koronarnih arterija.

Hipertrofična kardiomiopatija

Faktori rizika iznenadne srča¬ne smrti u odraslih uključuju pozitivnu obiteljsku anamnezu za iznenadnu smrt, ponavljajuće sinkope, ventrikularne tahikardije na Holter monitoringu, ek¬stremnu hipertrofiju lijevogventrikula. Elektrokardiogram najčešće poka¬zuje izravnanje ili inverziju T valova u lijevim prekordijalnim odvodima i pro¬duženo trajanje QRS kompleksa.

HCM je genetska bolest koja pogađa kontraktilne proteine, uključujući β-miozin, troponin-T, α-tropomiozin, i miozin vežući protein C. Incidencija hipertrofične kardiomio¬patije je 1:500. Karakteristična morfološka obilježja su asimetrično zadebljanje lije¬vog ventrikula (najčešće ventrikularnog septuma), odsutnost povećanja kavuma lijevog ventrikula. Faktori rizika iznenadne srča¬ne smrti u odraslih uključuju pozitivnu obiteljsku anamnezu za iznenadnu smrt, ponavljajuće sinkope, ventrikularne tahikardije na Holter monitoringu, ek¬stremnu hipertrofiju lijevogventrikula. Elektrokardiogram najčešće poka¬zuje izravnanje ili inverziju T valova u lijevim prekordijalnim odvodima i pro¬duženo trajanje QRS kompleksa. Ehokardiografija je izvanredno dijagno¬stičko sredstvo. U terapiji su indici¬rani beta blokatori ili blokatori kalcijevih kanala iako značajno ne smanjuju rizik od iznenadne srčane smrti. Kod nekih bolesnika je razumno im¬plantirati ICD (Implantable cardioverter defibrilator). Kod opstruktivnih oblika hi¬pertrofične kardiomiopatije septalna mi¬ektomija značajno smanjuje potencijalno smrtonosnu pojavu malignih aritmija. Iznenadna srčana smrt se javlja godišnje u 4% pacijenata s hipertrofi¬čnom kardiomiopatijom. Neke iznenadne smrti se javljaju tijekom ili odmah nakon vježbanja ili na¬pora tako da se oboljelima, prema smjernicama, ne preporuča bavljenje sportom.

Aritmogena kardiomiopatija desne klijetke (AVRC)

Aritmogena kardiomiopatija desnog srca je nasljedno oboljenje srčanog mišića nepoznate etiologije, karakterizirana aritmijama s ishodištem u desnoj klijetki. Patološka podloga je u progresivnu vezivno-masnom pretvaranju miokarda desne klijetke.Nastup srčane insuficijencije ovisi o stupnju degeneracije miokarda. Premda se aritmije relativno dobro podnose, moguć je nastanak nagle srčane smrti. Postoje dobri dokazi kako su aritmije potaknute tjelesnom aktivnošću te je zbog toga bavljenje sportom kod takvih pojedinaca zabranjeno.

Ostala stanja

Anomalije koronarnih arterija na drugom su mjestu u SAD kao uzrok iznenadne srčane smrti.Iznenadna srčana smrt pojavljuje se u naporu,a simptomi poput sinkope i bolova u prsima u naporu javljaju se tjednima prije smrti. Bethesda smjernice zabranjuju bavljenje natjecateljskim sportom za pojedince s takvom anomalijom. Sindrom produljenoq QT intervala ima do sada opisanih oko 10 genotipova, no najčešći su genotipovi 1, 2 i 3. Z sindrom produljenog QT intervala karakteristično je kako je češći kod žena, javljaju se učestale sinkope i nagla smrt (60% u ranoj mladosti),frekvencija u mirovanju < 60min,a aritmogena sinkopa povezana je sa akutnim fizičkim, emocionalnim ili auditornim stresom. Dok smjernice Bethesda razlikuju simptomatske bolesnike sa bilo kojim stupnjem QTc prolongacije od onih asimptomatskih, europske smjernice tu ne postavljaju razlike te je svim bolesnicima sa produljenjem QTc intervala preporučeno izbjegavanje tjelesne aktivnosti.

Komocija srca (Commotio Cordis)

Komocija srca definirana je kao iznenadna srčana smrt prouzročena traumom prsnog koša. Ovaj se fenomen javlja kod 10 do 20 pojedinaca godišnje, uglavnom kod mladih muškaraca u dobi od 14 godina.
Oko 60% slučajeva se javlja u natjecateljskim sportovima, a udarac je najčešće u području lijeve strane prsnog koša.
Životinjski su modeli pokazali kako je najvažnije vrijeme udarca u srčanom ciklusu, potom mjesto i jačina udarca. Komercijalno dostupna zaštitnici prsnog koša čini se ne preveniraju komociju srca.

Zaključak

Liječenje arimtija kod sportaša zahtijeva posebnu pozornost. Često jaka želja za bavljenjem sportom nadvlada zdrav razum i procjenu i kod sportaša i kod njegovog liječnika,a to može imati fatalne posljedice. Liječenje koje predstavlja i izlječenje aritmije (ablacija, kirurško liječenje) općenito se preferira pred farmakološkim liječenjem, posebno kod mladih sportaša.

Literatura

J Cardiovasc Electrophysiol. 2010;21(10):1184-1189.

1. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G: Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959-1963.
2. Maron BJ, Zipes DP: Introduction: Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities-general considerations. J Am Coll Cardiol 2005;45:1318-1321.
3. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH, Anastassakis A, Arbustini E, Assanelli D, Biffi A, Borjesson M, Carre F, Corrado D, Delise P, Dorwarth U, Hirth A, Heidbuchel H, Hoffmann E, Mellwig KP, Panhuyzen-Goedkoop N, Pisani A, Solberg EE, van-Buuren F, Vanhees L, Blomstrom-Lundqvist C, Deligiannis A, Dugmore D, Glikson M, Hoff PI, Hoffmann A, Horstkotte D, Nordrehaug JE, Oudhof J, McKenna WJ, Penco M, Priori S, Reybrouck T, Senden J, Spataro A, Thiene G: Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: A consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1422-1445.
4. Mitchell JH, Haskell W, Snell P, Van Camp SP: Task Force 8: Classification of sports. 36th Bethesda Conference: Eligibility Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005;45:1364-1367.
5. Link MS, Olshansky B, Estes NA III: Cardiac arrhythmias and the athlete. Curr Opin Cardiol 1999;14:24-29.
6. Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M, Galassi A, Fernando F, Biffi A, Mazzone P, Pappone C, Chierchia S: Atrial fibrillation in elite athletes. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:S63-S68.
7. Grimsmo J, Grundvold I, Maehlum S, Arnesen H: High prevalence of atrial fibrillation in long-term endurance cross-country skiers: Echocardiographic findings and possible predictors-a 28-30 years follow-up study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 17:100-105.
8. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ: Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann InternMed 1999;130:23-31.
9. Bode F, Sachs F, Franz MR: Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature 2001;409:35-36.
10. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S, Smith SC, Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Halperin JL, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL: ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-e354.
11. Furlanello F, Lupo P, Pittalis M, Foresti S, Vitali-Serdoz L, Francia P, De Ambroggi G, Ferrero P, Nardi S, Inama G, De Ambroggi L, Cappato R: Radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation in athletes referred for disabling symptoms preventing usual training schedule and sport competition. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:457-462.
12. Zipes DP, Ackerman MJ, Estes III NAM, Grant AO, Myerburg RJ, Van Hare G: Task Force 7: Arrhythmias. 36th Bethesda Conference: Eligibility Recommendations for Competitive AthletesWith Cardiovascular Abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005;45:43-52.
13. Wellens HJ, Rodriguez LM, Timmermans C, Smeets JL: The asymptomatic patient with the Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2082-2086.
14. Pappone C, Santinelli V: Should catheter ablation be performed in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White syndrome? Catheter ablation should be performed in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 2005;112:2207-2215; discussion 2216.
15. Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, Blair SN, Corrado D, Estes NA, III, Fulton JE, Gordon NF, Haskell WL, Link MS, Maron BJ, Mittleman MA, Pelliccia A, Wenger NK, Willich SN, Costa F: Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: A scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2007;115:2358-2368.
16. Albert CM, Mittleman MA, Chae CU, Lee IM, Hennekens CH, Manson JE: Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2000;343:1355-1361.
17. Maron BJ: Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Int Med 1998;129:379-386.
18. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO: Sudden deaths in young competitive athletes: Analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009;119:1085-1092.
19. Maron BJ: Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349:1064-1075.
20. Puranik R, Chow CK, Duflou JA, Kilborn MJ, McGuire MA: Sudden death in the young. Heart Rhythm 2005;2:1277-1282.
21. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, Shry EA, Stajduhar KC, Potter RN, Pearse LA, Virmani R: Sudden death in young adults: A 25-year review of autopsies in military recruits. Ann InternMed 2004;141:829-834.
22. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G: Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998;339:364-369.
23. Maron BJ, Spirito P, Shen WK, Haas TS, Formisano F, Link MS, Epstein AE, Almquist AK, Daubert JP, Lawrenz T, Boriani G, Estes NA, III, Favale S, Piccininno M, Winters SL, Santini M, Betocchi S, Arribas F, Sherrid MV, Buja G, Semsarian C, Bruzzi P: Implantable cardioverter-defibrillators and prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. JAMA 2007;298:405-412.
24. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy; A systemic review. JAMA 2002;287:1308-1320.
25. MaronBJ, Spirito P: Implantable defibrillators and prevention of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:1118-1126.
26. Maron BJ, Ackerman MJ, Nishimura RA, Pyeritz RE, Towbin JA, Udelson JE: Task Force 4: HCM and other cardiomyopathies, mitral valve prolapse, myocarditis, and Marfan syndrome. 36th Bethesda Conference: Eligibility Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005;45:1340-1345.
27. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, Moss AJ, Seidman CE, Young JB: Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006;113:1807-1816.
28. Graham TP, Jr, Driscoll DJ, Gersony WM, Newburger JW, Rocchini A, Towbin JA: Task Force 2: Congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2005;45:1326-1333.
29. Goldenberg I, Moss AJ: Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;51:2291-2300.
30. Tester DJ, Will ML, Haglund CM, Ackerman MJ: Effect of clinical phenotype on yield of long QT syndrome genetic testing. J Am Coll Cardiol 2006;47:764-768.
31. Vyas H, Hejlik J, Ackerman MJ: Epinephrine QT stress testing in the evaluation of congenital long-QT syndrome: Diagnostic accuracy of the paradoxical QT response. Circulation 2006;113:1385-1392.
32. Madias C, Maron BJ, Weinstock J, Estes NA, III, Link MS: Commotio cordis-sudden cardiac death with chest wall impact. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:115-122.
33. Maron BJ, Poliac LC, Kaplan JA, Mueller FO: Blunt impact to the chest leading to sudden death from cardiac arrest during sports activities. N Engl J Med 1995;333:337-342.
34. Link MS, Wang PJ, Pandian NG, Bharati S, Udelson JE, Lee MY, Vecchiotti MA, VanderBrink BA, Mirra G, Maron BJ, Estes NA, III: An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis). N Engl J Med 1998;338:1805-1811.
35. Link MS, Maron BJ, VanderBrink BA, Takeuchi M, Pandian NG, Wang PJ, Estes NA, III: Impact directly over the cardiac silhouette is necessary to produce ventricular fibrillation in an experimental model of commotio cordis. J Am Coll Cardiol 2001;37:649-654.
36. Link MS, Maron BJ, Wang PJ, Pandian NG, VanderBrink BA, Estes NA, III: Reduced risk of sudden death from chestwall blows (commotio cordis) with safety baseballs. Pediatrics 2002;109:873-877.
37. Link MS, Maron BJ, Wang PJ, VanderBrink BA, Zhu W, Estes NA, III: Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhythmic death with chest-wall impact (commotio cordis). J Am Coll Cardiol 2003;41:99-104.
38. Weinstock J, Maron BJ, Song C, Mane PP, Estes NA, III, Link MS: Failure of commercially available chest wall protectors to prevent sudden cardiac death induced by chestwall blows in an experimental model of commotio cordis. Pediatrics 2006;117:e656-e662.
39. Link MS: Mechanically induced sudden death in chest wall impact. Prog Biophys Molecular Biol 2003;82:175-186.
40. Bode F, Franz MR, Wilke I, Bonnemeier H, Schunkert H, Wiegand UK: Ventricular fibrillation induced by stretch pulse: Implications for sudden death due to commotio cordis. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1011-1017.
41. Madias C, Maron BJ, Supron S, Estes NA, III, Link MS: Cell membrane stretch and chest blow-induced ventricular fibrillation: Commotio cordis. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:1304-1309.
42. Link MS, Wang PJ, VanderBrink BA, Avelar E, Pandian NG, Maron BJ, Estes NA, III: Selective activation of the K(+)(ATP) channel is a mechanism by which sudden death is produced by low-energy chestwall impact (Commotio cordis). Circulation 1999;100:413-418.

OGLASI
Ibuxin RapidBisolexMaxirino
OGLAS
Ibuxin Rapid
ONLINE TEČAJ

Pristupite online
testiranju: