x
x

Anemije u dječjoj dobi

  06.10.2017.

Najčešća vrsta anemije u dječjoj dobi nastaje uslijed nedostatka željeza, prezentirano je na skupu InPharma Majka i dijete, održanom krajem rujna 2017. godine u Zagrebu.

Anemije u dječjoj dobi
Od osobite je važnosti slijediti algoritme obrade anemije u dječjoj dobi i pravodobno uvesti ciljanu terapiju koja može biti od vitalnog značaja.

Anemija (od grčke riječi αναιµια= bez krvi) je stanje koje se može definirati kao redukcija eritrocitne mase ili koncentracije hemoglobina. U praktičnoj primjeni, najčešće se definira kao smanjena razina hematokrita i/ili hemoglobina. Među svim rasama, dobi i socioekonomskim skupinama primijećena je smanjena prevalencija anemija, a kod djece dobi od 6 mjeseci do 6 godina života, kontinuirano se smanjuje prevalencija anemije od sredine 80-tih godina prošlog stoljeća.

Najčešća vrsta anemije nastaje uslijed nedostatka željeza. Razlikujemo hipokromne, mikrocitne anemije; to su anemije nastale uslijed nedostatka željeza, sideroblastične anemije, talasemija sindromi i anemije nastale uslijed nedostatka transferina.

Skupinu makrocitnih anemija čine: megaloblastična anemija (nedostatak vitamina B12 i/ili folne kiseline), anemija nastala zbog bolesti jetre, uslijed abnormalne funkcije koštane srži, te anemije nastale kao posljedica djelovanja lijekova (npr. trimetoprim-sulfametoksazol itd.). Makrocitna anemija inače predstavlja normalnu krvnu sliku kod zdravog novorođenčeta.

Normocitna anemija s urednom morfologijom eritrocita nastat će uslijed krvarenja, nestabilnog hemoglobina, infekcija i kronične bolesti. Normocitna anemija s patološkom morfologijom eritrocita nastaje uslijed raznih hemoglobinopatija, nasljedne sferocitoze, autoimune hemolitičke anemije, te zbog nedostatka određenih enzima kao što su glukoza- 6-fosfat-dehidrogenaza (G-6PD) ili piruvatkinaza.

Kod djece se, iako rijetko, može razviti anemija zbog nedostatka vitamina B12, odnosno nasljednog, najčešće parcijalnog deficita transportnog proteina za vitamin B12 - transkobalamina II. Dijagnosticira se niskim razinama vitamina B12 u serumu i TC-II. Da bi se kod te djece spriječio razvoj neuroloških, mentalnih i hematoloških poremećaja, terapija se mora uvesti što prije. Kompletni nedostatak TC-II (Apo TC-II) nasljeđuje se autosomno recesivno i dovest će do teške megaloblastične anemije već u prvom mjesecu života. Niže vrijednosti TC-II u krvi, ali bez simptoma i kliničke značajnosti, nađene su kod rođaka homozigota. Liječenje podrazumijeva što prije uvođenje visoke doze hidroksikobalamina parenteralno, koje za novorođenče, tj. mlado dojenče iznose oko 1 mg.

Kompleksna klasifikacija i više različitih vrsta anemija upućuju na potrebu postavljanja točne dijagnoze i vrste anemije. Stoga je od osobite važnosti slijediti algoritme obrade i pravodobno uvesti ciljanu terapiju koja može biti od vitalnog značaja.

prim. mr. sc. Aleksandra Bonevski, dr. med. KLINIKA ZA DJEČJE BOLESTI ZAGREB