x
x

Liječenje dekompenzirane srčane slabosti uzrokovane ubrzanom frekvencijom srca

  dr. sc. Andrea Džumhur, dr. med.

  08.10.2013.

Smatra se da između 1,5% i 21% ukupne populacije boluje od zatajenja srca, a učestalost raste s dobi i da je prisutna u 6% do 10% populacije starije od 65 godina. Donosimo prikaz slučaja bolesnice s perzistentnom ventrikularnom tahikardijom uzrokovanom zajedničkim djelovanjem hipertireoze i rijetkog oblika perniciozne anemije, a koja je posljedično dovela do dekompenzacije srca.

Liječenje dekompenzirane srčane slabosti uzrokovane ubrzanom frekvencijom srca

Uvod

Najčešći uzroci zatajenja su arterijska hipertenzija i koronarne bolesti srca.

Srčana insuficijencija ili zatajenje srca je bolest srca koja se javlja kada srce više ne može pumpati dovoljnu količinu krvi za opskrbu cijelog organizma. Do zatajenja srca dovode gotovo sve bolesti srca, a najčešći uzroci su visoki krvni tlak (arterijska hipertenzija) i koronarne bolesti srca (suženje koronarnih arterija zbog čega srčani mišić nije dovoljno prokrvljen). Precipitirajući čimbenici zatajivanja srca jesu srčane aritmije, infekcije dišnog sustava, plućna embolija, anemija, trudnoća, lijekovi koji zadržavaju sol, prebrzo davanje infuzijskih otopina, osobito kod starijih osoba.

Klinička slika i podatci o pacijentu

Bolesnica, u 75. godini života, primljena je u Koronarnu jedinicu zbog fibrilacije atrija s ubrzanim ventrikularnim odgovorom (150 otk/min) uz izražene znakove dekompenzirane srčane slabosti (NYHA IV). Iz anamneze saznajemo da je prije 27 godina operirala štitnjaču, nakon čega se nije kontrolirala, niti uzimala kakvu terapiju. Zna i za blago povišene vrijednosti šećera, no također se nije kontrolirala niti uzimala bilo kakve lijekove. Unazad 3 mjeseca primijetila je progresivnu zaduhu u naporu, a poslije i u mirovanju. Unatrag godinu dana imala je slab apetit i izgubila 7 kg na težini u tih godinu dana. Okolina je primjećivala da je blijeda. Desetak dana prije dolaska primijetila je crnu stolicu kroz 2, 3 dana.

U statusu: blijedo-žute boje kože, dispnoična u mirovanju, mršava. Auskulatatorno na plućima produžen ekspirij, nečujno disanje u desnoj donjoj polovici pluća, inspiratorni hropci lijevo bazalno, a na srcu šum nad prekordijem, PM: nad Erbom 4/6. RR 160/95 mmHg. Abdomen bolan na palpaciju u gornjem dijelu trbuha i pod DRL gdje se palpira jetra 1 pp. Na potkoljenicama tjestasti edemi. Ostatak statusa b. o.

Dijagnoza i liječenje

Laboratorijski nalazi: blago ubrzana sedimentacija (SE 25), značajna mikrocitna anemija (E 2,58x1012/L, Htc 0,244, Hgb 78 g/L, MCV 78 fl), GUK 7,1 mmol/L, Fe 4,8 umol/L. Leukociti, trombociti, CRP, albumini, jetrene probe, urea, kreatinin, UIBC, TIBC, feritin, elektroliti u granicama ref. vrijednosti. Kolesterol 2,73 mmol/L, trigliceridi 1,07 mmol/L, HDL 0,95 mmol/L, LDL 1,29 mmol/L. U urinu proteini 1+, ketoni 1+, krv 2+, sediment uredan. Proteini u 24-satnom uriu 69,4 mg. Hemokult 3x uredan.

Uvedena je terapija: furosemid (intravenski, a zatim peroralno), spironolakton, nebivolol, ramipril i peroralni preparati željeza. Primila je i transfuziju – 2 doze koncentriranih eritrocita. Postupno dolazi do poboljšanja stanja i izljev na plućima se povlači u potpunosti, jetra se više ne palpira, a edemi potkoljenica se smanjuju. Fibrilaciji atrija i dalje perzistira, frekvencija srca se regulira (83/min). Uključeni i peroralni preparati željeza.

Nalazi hormona štitnjače ukazuju na tešku hipertireozu (TSH <0,001 mU/L, FT3 14,9 pmol/L, FT4 41,2 pmol/L). 24-satna akumulacija je dokazala nodus u štitnjači. Uključen Athyrazol i preporučena kontrola.

UZV srca: povećan lijevi atrij (46 mm), dimenzije ostalih srčanih šupljina uredne, teška trikuspidalna regurgitacija, procijenjena srednje teška plućna hipertenzija (tlak u plućima oko 40 mmHg). Sistolička funkcija bila je uredna (EF 54%), perikard uredan.

Postavili smo dijagnozu dekompenzacije srca uz očuvanu sistoličku funkciju uzrokovanu ubrzanom srčanom frekvencijom u sklopu hipertireoze, potenciranu teškom sideropeničnom anemijom nejasne etiologije.

Pri otpustu i dalje je osjećala bol u žličici i nedostatak apetita. Kontrolni laboratorijski nalazi bili su stabilni (anemija – E 3,53x1012/L, Htc 0,318, Hgb 112 g/L, MCV 88 fl). Ordinirani su inhibitori protonske pumpe i preporučen je pregled gastroenterologa, kao i laboratorijske kontrole serumskoga željeza i CKS-a.

Nakon 2 mjeseca ponovno dolazi u hitnu službu izrazito dispnoična, blijeda. Auskulatatorno ponovno sličan nalaz: nečujno disanje u donjoj desnoj polovici pluća. Na RTG srca i pluća pokazuje se nešto manje izražen pleuralni izljev koji je sada bio u donjoj trećini desnoga plućnog krila. Na EKG-u registrirana fibrilacija atrija s ubrzanim odgovorom ventrikula (150/min). Ponovno je jetra bila otečena za 1 pp. Auskulatatorni nalaz na srcu bio je bez promjene u odnosu na prošlu hospitalizaciju. Edema nogu nije bilo. U lab. ovaj puta značajna makrocitna anemija (E 2,76x1012/L, Htc 0,282, Hgb 101/L, MCV 102 fl). Kolesterol je bio 4,3 mmol/L, LDL 2,1 mmol/L, HDL 1 mmol/L, trigliceridi 1,5 mmol/L. Hemokult test 3x negativan. U međuvremenu je obavila i gastroskopiju te joj je dijagnosticiran atrofični gastritis.

Ponovno je uključena diuretska terapija intravenski i pojačana terapija selektivnog beta blokatora nebivolola. Postupno je došlo do značajnog poboljšanja stanja – kompenzacije srčane slabosti. Koncentracija vitamina B12 u serumu je bila snižena (<44 pmol/L), a folna kiselina je bila uredna. Ordiniran je vit. B12 im. prema protokolu i zaključeno da se radi o pernicioznoj anemiji koja se manifestirala tek nakon korekcija rezervi željeza, odnosno perniciozna anemija prikazivala se kao mikrocitna jer je osim deficita vitamina B12 bio prisutan i deficit serumskog željeza. Pacijentica nije pristala na daljnju dijagnostiku (Schillingov test).

Bolesnica se poslije osjećala dobro. Uz peroralnu terapiju prema preporuci kardiologa (furosemid, spirinolakton, ACE-inhibitor, beta-blokator) bila je kompenzirana, u permanentnoj fibrilaciji atrija s reguliranim ventrikularnim odgovorom. Trajno je primala i vitamin B12 im. prema protokolu. Regulirana je i terapija za hipertireozu (tiamazol). Krvna slika se u potpunosti popravila, tako da je uključena i antikoagulantna terapija varfarinom.

Rasprava i zaključci

Ovaj primjer pokazuje rijetku prezentaciju perniciozne anemije kao mikrocitne anemije. Naime, perniciozna anemija je definirana kao makrocitna anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12 budući da deficit vitamina B12 dovodi do inhibicije sinteze DNA i otežava mitozu eritroblasta koji tada postaju veliki i nazivaju se megaloblasti. U ovom slučaju, poradi nedostatka željeza i povećane eritropoeze zbog povećanog metabolizma u sklopu hipertireoze, eritroblasti su, u konačnici, bili malog volumena. Tek nakon korekcije koncentracije vitamina B12, u laboratorijskim nalazima dokazala se megaloblastična anemija te se postavila sumnja na nedostatak vitamina B12, koja je i potvrđena.

Prezentacija perniciozne anemije kao mikrocitne anemije do sada je bila rijetko opisivana, ali se prema jednoj studiji pretpostavlja da do 10% bolesnika s normocitnom ili mikrocitnom anemijom ima nedostatak vitamina B12 koji ne bude dijagnosticiran, te se preporuča rutinsko određivanje koncentracije vitamina B12 u serumu u anemiji.

Osim toga, analizirajući kardiološki, ovaj slučaj je pokazao i kompleksnost uzroka koji dovode do tahikardije i posljedično dekompenzacije srca. Iako je sistolička funkcija u ovom slučaju bila očuvana, dugotrajna tahikardija sasvim sigurno bi uzrokovala slabljenje sistoličke funkcije. Uzimajući u obzir da se ubrzana srčana frekvencija u sklopu fibrilacije atrija uz anemiju nerazjašnjenog uzroka, oslabljenu ili očuvanu sistoličku funkciju srca, često dijagnosticira u svakodnevnoj praksi, naročito u starijih osoba, ovaj primjer ponovno nas podsjeća da je ubrzani ventrikularni odgovor samo simptom koji ima svoj uzrok te da je, osim regulacije ritma u fibrilaciji atrija, nužno definirati uzrok ubrzanoga rada srca.

Literatura

1. "Heart failure". Health Information. Mayo Clinic. 23 December 2009. DS00061.

2. "Definition of Heart failure". Medical Dictionary. MedicineNet. 27 April 2011.

3. McMurray JJ, Pfeffer MA . "Heart failure". Lancet . 2005;365 : 1877–89.

4. Chui CH, Lau FY, Wong R, Soo OY, Lam CK, Lee PW, et al. Vitamin B12 deficiency--need for a new guideline. Nutrition. 2001; 917-20.

5. Lagarde S, Jovenin N, Diebold MD, Jaussaud R, Cahn V, Bertin E, et al. Is there any relationship between pernicious anemia and iron deficiency? Gastroenterologie clinique et biologique. 2006;30:1245-9

Dr. sc. Andrea Džumhur, dr. med. Odjel za kardiovaskularne bolesti             Klinika za unutarnje bolesti              Klinički bolnički centar Osijek

VEZANI SADRŽAJ > <