x
x

Liječenje srčanog zatajenja

  Vesna Degoricija
  Tomislava Bodrožić-Džakić Poljak, dr. med., spec. kardiolog
  Ines Potočnjak
  Ivana Šmit

  22.09.2011.

Rana dijagnostika i rani početak liječenja srčanog zatajenja znatno poboljšavaju kvalitetu života i produljuju životni vijek bolesnika. Inhibitori angiotenzin konvertaze, blokatori receptora angiotenzina II, beta blokatori i spironolakton inhibiraju remodeliranje mikorada i povećavaju preživljenje.

Liječenje srčanog zatajenja

Srčano zatajenje

Srce je crpka i pumpa koja omogućava neprestanu cirkulaciju krvi i osigurava dostatnu opskrbu tkiva kisikom i hranjivim tvarima. Kada srce prestane biti u mogućnosti obavljati funkciju, bilo kao crpke, bilo kao pumpe, razvija se sindrom poznat kao srčano zatajenje, srčano popuštanje ili insuficijencija srca (eng. hear failure).

Epidemiologija

Srčano zatajenje je sindrom s kojim se nosi oko 5% svjetske populacije i koji ne pokazuje tendenciju smanjenja incidencije u ekonomski razvijenim zemljama. Premda prevalencija raste proporcionalno s porastom životne dobi nije neuobičajena pojava srčane insuficijencije u dječjoj dobi, no uzroci, simptomi i liječenje u tom slučaju su u potpunosti drugačiji. Ovaj pregledni članak osvrće se na problem srčanog popuštanja odrasle populacije.

Etiologija

Svako prirođeno i stečeno stanje koje djeluje nauštrb srca može dovesti do srčanog zatajenja prije ili kasnije, ovisno o individualnom bolesniku. Srčano zatajenje javlja se kao posljedica primarnih i sekundarnih bolesti srca koje pretjerano zamaraju i oštećuju srčani mišić te on prestaje biti u mogućnosti adekvatno obavljati svoju funkciju kao crpke ili pumpe. Kada se govori o ulozi srca kao crpke zapravo se govori o funkciji dotoka venske krvi u desno srce, oštećenjem te funkcije nastaje desnostrano srčano zatajenje. U kontekstu rada srca kao pumpe misli se na ispumpavanje oksigenirane krvi iz lijevog srca u arterijsku mrežu, zakazivanje ove funkcije jest lijevostrano popuštanje srca. Kombinacija narušene funkcije srca kao crpke i pumpe jest obostrano zatajenje srčanog mišića.

Najčešći uzroci ove bolesti jesu koronarna bolest srca, povišen krvni tlak, šećerna bolest, bolesti srčanih zalistaka i/ili srčanog mišića te različiti poremećaji srčanog ritma. Koronarna bolest srca i arterijska hipertenzija uzrokom su oko 70% slučajeva srčanog zatajenja. Neadekvatno i nedostatno liječenje bilo koje od navedenih bolesti neminovno će dovesti do popuštanja rada srca. Drugi uzroci, doduše ne tako česti, jesu toksične i postinfektivne kardiomiopatije, opstruktivna apneja prilikom spavanje, bolesti krvi, endokrinološke bolesti te prirođene srčane mane.

Klinička slika

Klinička slika ovisi o obliku srčanog zatajenja, odnosno da li je pretežno zahvaćeno desno, pretežno lijevo srce ili je u pitanju globalno popuštanje srca.
Osnovni simptomi srčane insuficijencije jesu :

  • dispneja
  • intolerancija tjelesnog napora
  • periferni edemi

*Oblici dispneje - Dispneja, ortopneja, paroksizmalna noćna dispneja, Cheyne Stokesovo disanje. Klasična dispneja očituje se subjektivnim osjećajem nedostatka zraka bilo pri tjelesnom naporu bilo u mirovanju. Ortopneja je oblik dispneje koji se javlja u ležećem položaju a nestaje prilikom ustajanja u vertikalni položaj (sjedenje ili stajanje). Paroksizmalna noćna dispneja je teški oblik dispneje koja tipično noću budi bolesnike iz sna i rani je predskazatelj razvitka srčanog popuštanja.
*Intolerancija tjelesnog napora i umaranje - je također osnovni simptom srčane dekompenzacije. Prema stupnju ograničenja tjelesne aktivnosti postoji i podjela srčane insuficijencije po stadijima koja je u širokoj uporabi.

Podjela stadija srčane insuficijencije prema stupnju ograničenja tjelesne aktivnost prema Njujorškoj asocijaciji za srčane bolesti (eng. New York Heart Association-NYHA).

Drugi simptomi jesu nikturija koja se javlja već u ranoj fazi popuštanja srca, oligurija koja se javlja u kasnoj fazi bolesti te cerebralni simptomi i znakovi.

U kliničkom statusu nađu se gotovo obavezno protodijastolički galop i šum na srcu, tahikardija te edemi nogu. Napredovanjem bolesti pojavljuju se ascites, pleuralni izljevi te plućni edem kao najteži oblik kliničke prezentacije srčanog popuštanja koji nastaje naglo najčešće u sklopu incidentnog događaja kao što su akutni infarkt srca, akutna mitralna ili aortalna insuficijencija, paroksizmi ventrikularne i supraventrikularne tahikardije, visoka hipertrenzija ili prekomjerni unos soli hranom.

Liječenje

Rana dijagnoza i pravovremeno započeto liječenje mogu uvelike poboljšati kvalitetu života i produljiti životni vijek bolesnicima sa srčanim zatajenjem.

Liječenje može biti konzervativno (neinvazivno) i/ili kirurško (invazivno). Konzervativno liječenje pak uključuje opće (promjena životnih navika) i/ili specifično liječenje (medikamentozno).

Promjena životnih navika osnova je liječenja svake kronične bolesti. Tako prestanak pušenja, reduciranje uzimanja soli i prevelike količine masnoća, prestanak konzumacije alkoholnih pića i smanjenje pretjerane fizičke aktivnosti može biti od velike koristi svim bolesnicima sa simptomatskim srčanim popuštanjem. Potrebno je ograničiti unos tekućine i soli, a osobe s pretjeranom tjelesnom težinom moraju reducirati svoju masu.

Od medikamenata koriste se inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACEI), blokatori receptora angiotenzina II, beta blokatori, diuretici te glikozidi digitalisa kao kronična terapija srčane insuficijencije. Ukoliko bolesnik ima poremećaj srčanog ritma u vidu fibrilacije atrija potrebno je uvesti trajnu antikoagulantnu terapiju (varfarin). Prilikom akutizacije srčane insuficijencije potrebno je bolesnika hitno hospitalizirati i agresivnije pristupiti liječenju te primjeniti beta-agoniste (dopamin, dobutamin) i/ili inhibitore fosfodiesteraze (milrinon, amrinon) koji su pozitivno inotropni lijekovi, morfij, kisik, a u određenim slučajevima i vazodilatatore.

ACEI su skupina lijekova koja se koristi za liječenje svih stupnjeva srčane dekompenzacije. Djeluju na venule i arteriole te time smanjuju tlačno i volumno opterećenje, također inhibiraju remodeliranje srčanog mišića i medije stjenke arterija. Mogu se primjenjivati sami ili u kombinciji s diureticima. Liječenje se obično započinje niskom dozom dok se kroz tjedan dana može dosegnuti optimalna doza koja je individualna te ovisi o prisustvu kontraindikacija i nuspojava u određenog bolesnika te o sistoličkom tlaku (mora biti >100 mmHg), serumskoj razini kreatinina i elektrolita.

Bolesnicima koji ne smiju uzimati ACEI zbog nuspojava (najčešće je to kašalj) propisuju se blokatori receptora angiotezina II.

Beta blokatori se koriste za liječenje kardijalne dekompenzacije od NYHA II do NYHA IV stadija bolesti. Progresijom srčane dekompenzacije stimulacija kateholaminima može pridonijeti daljnjem srčanom oštećenju, a inhibicijom kateholaminskih receptora smanjuje se ta mogućnost, ujedno se spriječava pojava tahikardije te se produljuje dijastola. Beta blokatori su lijekovi koji se ne smiju primjeniti za liječenje akutne srčane insuficijencije. Liječenje je potrebno započeti niskim dozama lijeka te postupno povisivati dozu svakih tjedan do dva dana.

Diuretici se, baš kao i beta blokatori, koriste za liječenje srčane dekompenzacije od NYHA II do NYHA IV stadija, odnosno za liječenje simptomatskog popuštanja srca. Diuretici smanjuju sistemsku i plućnu vaskularnu rezistenciju i time smanjuju volumno opterećenje. Budući da snižavaju krvni tlak organizam odgovara pojačanim neurohumoralnim odgovorom i aktivacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (dakle refleksnim povećanjem krvnog tlaka) te ih je potrebno primjenjivati u kombinaciji s ACEI.

Glikozidi digitalisa danas se ograničeno koriste prvenstveno zbog male terapijske širine. Indikacija za njihovu primjenu jest kronična fibrilacija atrija s brzim odgovorom ventrikla te sistolička srčana insuficijencija s ejekcijskom frakcijom ispod 40% i radiološkim nalazom uvećane sjene srca.
Pozitivno inotropni lijekovi koreiste se prilikom akutne srčane dekompenzacije i u vrlo teškim oblicima refraktornog srčanog zatajenja. Ovi lijekovi se moraju aplicirati intravenski i u kontroliranim bolničkim uvjetima. Uzrokuju pad plućnog kapilarnog tlaka i povećanje minutnog volumena.

Morfij kao endogeni opijat smanjuje nemir i uklanja strah, smanjuje frekvenciju disanja, inhibira aktivnost simpatičkog autonomnog živčanog sustava, smanjuje volumno i tlačno opterećenje miokarda te relaksira plućne arteriole i venule. Potrebno je biti oprezan s davanjem morfija zbog mogućnosti potpune inhibicije respiratornog centra. Liječenje treba započeti niskom dozom, u prosjeku od 2-5 mg polagano intravenski.

Vazodilatatori su izgubili na vrijednosti otkićem ACEI i njihovim liječenjem srčane dekompenzacije. Uporaba vazodilatatora danas je ograničena uglavnom na akutnu srčanu dekompenzaciiju s izrazitom hipertonijom i plućnim edemom.

Kada su sve konzervativne mjere iscrpljenje a bolesnik ne pokazuje tendenciju poboljašnju i oporavku i kvaliteta života bude nedostojna čovjeku potrebno je pribjeći agresivnijoj metodi liječenja, ugradnji aortalne balon pumpe ili transplantaciji srca. Uređaj se implantira bolesnicima koji čekaju transplantaciju srca, koji su u fazi teške akutne dekompenzacije srca te onima koji nisu dobri kandidati za transplantaciju ali im je život bez mehaničke potpore srcu upitan.

Zaključak

Srčano zatajenje je sindrom koji ima tipičnu kliničku sliku neovisno o etiološkom čimbeniku. Tipični simptomi dispneja i intolerancija napora nisu patognomonični, niti specifični. Srčano zatajenje čini oko 1/3 svih uzroka smrti u bolnici. Rana dijagnostika i rani početak liječenja znatno poboljšavaju kvalitetu života i produljuju životni vijek bolesnika s ovom bolešću. Inhibitori angiotenzin konvertaze, blokatori receptora angiotenzina II, beta blokatori i spironolakton inhibiraju remodeliranje mikorada i povećavaju preživljenje. Jedino uspješno i konačno riješenje ovom sindromu jest transplantacija srca. Srčano popuštanje je kronična bolest s lošom prognozom i prevalencijom u porastu zbog generaliziranog duljeg životnog vijeka.

Literatura

1. Cowie, M. R. et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study. European Heart Journal (1999) 20, 421-428.
2. Heron, M. Et al. Deaths: Final Data for 2006. National Vital Statistics Reports (2009). Vol. 57, No. 14.
3. Marti C, Cole R, Kalogeropoulos A, Georgiopoulou V, Butler J. Medical Therapy for Acute Decompensated Heart Failure: What Recent Clinical Trials Have Taught Us About Diuretics and Vasodilators. Curr Heart Fail Rep. (2011). Aug 27. [Epub ahead of print].
4. Šmalcelj A, Degoricija V. Heart Failure. U: Degoricija V ur. Emergency Medicine. Zagreb. MMM Marketing, 2011;130-143.