x
x

Manjak vitamina i polineuropatija

  Iva Žagar, dr. med. specijalist fizikalne medicine i rehabilitacije, supspec. reumatologije

  16.06.2020.

Kao jedan od zajedničkih nazivnika svih polineuropatija uzrokovanih manjkom vitamina možemo istaknuti poremećaj uravnotežene prehrane. Ukoliko držimo razne dijete ili isključujemo pojedine skupine namirnica iz prehrane, pripadamo u rizičnu skupinu za razvoj neke od hipovitaminoza.

Manjak vitamina i polineuropatija

Anatomske osobitosti

Osnovna jedinica našeg živčanog sustava je neuron (živčana stanica). Pojednostavljeno, neuron možemo zamisliti kao drvo: tri glavna dijela neurona – dendrite, aksone i stanično tijelo možemo zamisliti kao grane (dendrite), korijen (aksone) i deblo (stanično tijelo). Preko dendrita neuron prima informacije iz okolnih stanica. Pomoću aksona se prenose električni impulsi prema drugim stanicama - možemo ih promatrati kao dugačke kablove koji predstavljaju glavne „komunikatore“, dok se u staničnom tijelu nalazi jezgra. Dužina aksona izuzetno varira, upravo su aksoni perifernih živaca posebno zanimljivi jer se protežu u dužinu i preko jednog metra. Neki aksoni imaju mijelinski omotač koji ga štiti i pomaže mu u slanju informacija, posebice na velikim udaljenostima. Upravo prema debljini tog mijelinskog omotača možemo razlikovati tanko ili debelo mijelinizirana živčana vlakna. Snopovi aksona čine vlakna, a snopovi vlakana formiraju periferne živce, koji dopiru do naših mišića, žlijezda i organa u tijelu.

Obzirom na vrstu neurona koje sadrže, periferni živci se nazivaju osjetnima, motornima ili miješanima (ako sadrže i osjetne i motorne neurone). Također se obzirom na to prenose li informaciju prema središnjem živčanom sustavu nazivaju aferentnima, odnosno eferentnima ukoliko prenose impuls od središnjeg živčanog sustava prema periferiji. Primjerice, aferentni neuroni prenose osjet dodira, boli, temperature, propriocepcije, njuha, vida, sluha ili balansa, dok eferentni neuroni prenose impuls izvršnim organima poput skeletnih mišića, unutarnjih organa ili žlijezda te reguliraju njihov rad. Živci se nadalje mogu klasificirati kao kranijalni ili spinalni, zavisno o tome gdje izlaze iz središnjeg živčanog sustava. Tako postoji 12 parova kranijalnih živaca koji izlaze iz mozga i produljene moždine te 31 par spinalnih živaca koji izlazi iz kralježničke moždine, što nam daje ukupan broj od 43 para perifernih živaca u našem tijelu. Prema funkcionalnoj podjeli perifenog živčanog sustava, kranijalni i spinalni živci pripadaju u njegov somatski dio - odgovoran za voljnu motoričku kontrolu i osjet glave, trupa i udova. Autonomni živčani sustav je pak onaj dio perifernog živčanog sustava nad kojim nemamo nikakvu svjesnu kontrolu, sastoji se od simpatikusa i parasimpatikusa, a periferni živci autonomnog živčanog sustava su odgovorni za osjetnu i motoričku inervaciju glatkog mišićja, krvnih žila, žlijezda i unutarnjih organa.

Simptomi

Ovisno o tome koji tip živčanog vlakna je zahvaćen, mogu se javiti osjetni, motorni ili autonomni simptomi. Od osjetnih simptoma javlja se tzv. „manjak osjeta“ – hipoestezija (smanjena osjetljivost na dodir), utrnulost, odnosno „višak osjeta“ – hiperestezija (pojačana osjetljivost na dodir), alodinija (bol uzrokovana običnim dodirom), hiperalgezija (pojačana osjetljivost na bol) parestezije ili neuropatska bol. Motorni simptomi uključuju slabost, hipotrofiju i atrofiju mišića, grčeve i fascikulacije. Autonomni simptomi se očituju kao pojačano vlažna ili suha koža, promjena boje i topline kože, a u području inervacije unutarnjih organa može se javiti zadržavanje mokraće, proljev, ileus, oscilacije krvnog tlaka, ubrzano lupanje srca ili smanjenje broja otkucaja srca itd. Klinička slika polineuropatije obično započinje distalnom distribucijom po tipu „čarapa i rukavica“.

Podjela polineuropatija

Najviše polineuropatija spada u skupinu aksonalnih neuropatija, gdje su primarno oštećeni aksoni, a sekundarno propada i mijelinski omotač.

Polineuropatije se dijele obzirom na funkciju zahvaćenih vlakana ili obzirom na promjer i brzinu provodljivosti vlakana. Elektrofiziološki i patološki mogu se razlikovati aksonalna i demijelinizacijska oštećenja, ovisno da li je prisutno oštećenje samih aksona ili mijelinskog omotača. Najviše polineuropatija spada u skupinu aksonalnih neuropatija, gdje su primarno oštećeni aksoni, a sekundarno propada i mijelinski omotač. Kod primarno demijelinizacijskih neuropatija propada ovojnica, a aksoni su pošteđeni. Akson i mijelinski omotač mogu biti oštećeni zbog genetskih čimbenika, toksičnim tvarima, autoimunim ili metaboličkim procesima, infektivnim bolestima ili mehaničkim utjecajima, s time da etiologija polineuropatije ostaje nerazjašnjena u do 30% bolesnika. Obzirom na kliničku sliku razlikujemo simetrične ili asimetrične te akutne ili kronične polineuropatije. Elektrofiziološka metoda kojom se procjenjuje stupanj i vrsta oštećenja je elektromioneurografija (EMNG).

Polineuropatije kod manjka/viška vitamina

Periferni živci su posebice podložni toksičnom oštećenju obzirom na velike metaboličke zahtjeve neurona perifernog živca kojem se stanično tijelo i akson nalaze na međusobno velikoj udaljenosti. Većina toksičnih neuropatija i neuropatija povezanih s manjkom određenih vitamina je aksonalna i nastupa distalnom distribucijom.

Manjak vitamina B12

Uslijed dugotrajnog manjka vitamina B12 dolazi do oštećenja ne samo perifernog nego i središnjeg živčanog sustava.

Na polineuropatiju izazvanom manjkom vitamina B12 trebamo posumnjati kod vegetarijanaca, vegana, zatim osoba koji imaju neki oblik poremećaja prehrane ili se pridržavaju strogih dijeta koje isključuju određene skupine namirnica, jer su osnovni izvor vitamina B12 crveno meso, iznutrice i plava riba. Zatim, i pri dovoljnom unosu navedenih namirnica u probavnom sustavu mogu postojati određeni čimbenici koji remete apsorpciju vitamina B12. Primjerice, u želucu može doći do poremećaja vezivanja B12 s intrinzičnim faktorom (bjelančevina koja se stvara u želucu i omogućuje apsorpciju), što mogu uzrokovati dugotrajna uporaba lijekova protiv žgaravice (inhibtora protonske pumpe i H2 blokatora) i atrofični gastritis. Konačna apsorpcija B12 događa se u završnom dijelu tankog crijeva, pa ukoliko osoba boluje od upalne bolesti crijeva poput Chronove bolesti, dolazi do poremećaja apsorpcije i također se može razviti manjak vitamina B12. Uslijed dugotrajnog manjka vitamina B12 dolazi do oštećenja ne samo perifernog nego i središnjeg živčanog sustava, a početni simptomi mogu biti vrlo nespecifični poput nesanice, poremećaja znojenja, poremećaja učenja i koncentracije, naglih promjena raspoloženja i depresije. Polineuropatija koja se javlja kod manjka vitamina B12 se očituje i osjetnim i motoričkim simptomima, u početku najčešće osjetnim poput trnaca i parestezija u stopalima, senzorne ataksije (gubitak koordinacije mišićnih pokreta), hipoestezije. Iako je manjak B12 uzrok i makrocitne anemije, čak i do 50% bolesnika s manjkom B12 i neurološkim simptomima nema anemiju. Dijagnosticiranje manjka vitamina B12 uključuje određivanje razine B12 u serumu, a poželjno je odrediti i metilmalonsku kiselinu i homocistein. Liječenje se provodi nadoknadom vitamina B12 parenteralnim putem, obzirom da je peroralni unos i poremećaj apsorpcije u probavnom sustavu obično i uzrok nastanka manjka.

Manjak vitamina E

Vitamin E je poznati antioksidans kojim su bogata bilja ulja, sjemenke, plava riba i životinjske masti. Manjak ovog vitamina dovodi do polineuropatije koja se očituje osjetnim i motoričkim simptomima. Do manjka vitamina E dolazi uslijed poremećaja apsorpcije masti (radi se o vitaminu koji je topiv u mastima), kod primjerice disfunkcije žuči te kod nekih genetskih poremećaja. Terapija uključuje davanje visokih doza vitamina E te korekciju, ukoliko je moguće, poremećaja apsorpcije masti.

Manjak/višak vitamina B6

Nuropatija tankih vlakana većinom nastupa po principu „čarapa“, što označava zahvaćanje distalnih dijelova donjih ekstremiteta, dok se tek kod uznapredovalog stanja javlja i gubitak funkcije po principu „rukavica“ na gornjim ekstremitetima.

S vitaminom B6 moramo biti oprezni, obzirom da i njegovo pomanjkanje kao i uzimanje B6 u suvišku uzrokuju polineuropatiju. Vitamin B6 nalazi se u piletini, raznom voću i povrću. Ukoliko osoba pati od poremećaja prehrane, alkoholizma ili bilo kakvog drugog uzroka poremećaja apsorpcije može doći do pomanjkanja vitamina B6. Uslijed toga može se razviti neuropatija tankih vlakana (NTV), vrsta senzorne neuropatije koja se manifestira bolnim parestezijama, smanjenjem osjeta za dodir, bol i temperaturu. Ukoliko oštećenje zahvaća i deblja živčana vlakna, dolazi do oštećenja osjeta vibracije, položaja i kretanja. Može doći do pojačane osjetljivosti na dodir i bol (hiperestezija i hiperalgezija). NTV većinom nastupa po principu „čarapa“, što označava zahvaćanje distalnih dijelova donjih ekstremiteta, dok se tek kod uznapredovalog stanja javlja i gubitak funkcije po principu „rukavica“ na gornjim ekstremitetima. U rijetkim slučajevima dolazi do zahvaćanja trupa ili proksimalnih dijelova ekstremiteta. Liječenje se sastoji od nadoknade vitaminom B6.

Intoksikacija vitaminom B6 se događa kod uzimanja dnevnih doza većih od 2 g/dan, no poznati su i slučajevi gdje je došlo do intoksikacije već i kod uzimanja 50 mg/dan kroz duži vremenski period. Javlja se senzorna polineuropatija te ataksija.

Manjak vitamina B1

Glavni izvori vitamina B1 su riža, žitarice i meso. Kod osoba na dijalizi, striktnim dijetama, poremećajima prehrane i alkoholizma može doći do njegovog manjka. Bolest uzrokovana manjkom vitamina B1 naziva se beri-beri, koja ima svoju suhu i mokru formu. Mokri beri-beri karakateriziraju srčane tegobe. Suhi beri-beri karakterizira neuropatija, čiji je intenzitet povezan s težinom i trajanjem manjka vitamina B1. Često su zahvaćeni kranijalni živci te se može javiti ekstraokularna pareza. Također se može javiti progresivna dominantno motorna neuropatija, koja klinički sliči na neuroimunopatiju Gullain-Barreov sindrom. Kod alkoholičara se javlja Wernickeova encefalopatija i Korsakoffljev sindrom.

 

Zaključak

  • Kao jedan od zajedničkih nazivnika svih polineuropatija uzrokovanih manjkom vitamina možemo istaknuti poremećaj uravnotežene prehrane. Ukoliko držimo razne dijete ili isključujemo pojedine skupine namirnica iz prehrane, pripadamo u rizičnu skupinu za razvoj neke od hipovitaminoza, moramo biti pažljivi te uz liječničku pomoć osigurati adekvatnu suplementaciju.
  • Jednako tako, moramo pripaziti kod uzimanja raznih suplemenata ili kombiniranja više različitih suplemenata na opasnost hipervitaminoze. Primjerice, obzirom da mnogi bolesnici s polineuropatijom uzimaju suplementaciju vitamina B skupine, posebice je bitno pripaziti na dozažu vitamina B6 u pripravku kao se tegobe zapravo ne bi pogoršale.

 

Literatura

  1. Birch R. ThePeripheralNervous System: AnatomyandFunction. In: Peripheral Nerve Injuries: A ClinicalGuide. Springer, London, 2013
  2. StaffNathan P., WindebankAnthony J. Peripheralneuropahydue to vitamin deficiency, toxins, andmedications. Continuum (MinneapMinn) 2014;20(5):1293-1306
  3. Sommer C, Geber C, Young P, Forst R, Birklein F, Schoser B. Polyneuropathies. DtschArzteblInt. 2018;115(6):83‐90.
  4. Butković Soldo S., Bilić E. „Kako živac živi?“ Odabrane teme iz područja neuromuskularnih bolesti. Medicinski fakultet, Sveučilište Josipa Jurja Strossmayera u Osijeku, 2008.
  5. Bilić Erv., Bilić Ern. Manjak vitamina i elemenata u neuromuskularnim bolestima, U: Neuropatije koje možemo izliječiti. Ur. Bilić Erv., Žagar M., Medicinska naklada Zagreb, 2017.